第一章 水、电解质和酸碱平衡

体液平衡 , 是机体进行正常新陈代谢和维持内环境稳定的必要条件。体液失衡是指其水分的容量、电解质的浓度和酸碱度发生改变，超过了正常的生理范围和机体的代偿能力，可引起相应的器官功能障碍或并发症。

补液原则： “三先三后 , 两早一防”。 具体是先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，交替输注，纠酸补碱，尿畅补钾，酌情调整；早期碱化，早期利尿，预防并发症。

第一节 高渗性缺水

体内水的丢失多于钠的丢失，体液呈高渗状态，称为高渗性缺水，又称原发性缺水。

【诊断】

1 ．病史：各种原因引起水分摄入不足或水分丧失过多。

2 ．临床表现：以细胞内缺水症状（口渴）为主，临床分为三度：①轻度：口渴、尿少。缺水量约为体重的 2% ～ 4% 。②中度：极度口渴和唾液少、汗少、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量约为体重的 4% ～ 6% 。③重度：除上述症状外，出现幻觉、狂躁、谵妄、甚至昏迷，缺水量达体重的 6% 以上。

3 ．辅助检查：①血清钠＞ 150mmol/L 。②尿量少，尿比重高。③血液浓缩。血红蛋白量、红细胞计数、血细胞比容轻度升高，红细胞平均体积缩小。

【治疗】

1 ．主要补充水分，不能口服者，可静脉滴注 5% 葡萄糖溶液或低渗的 0.45% 氯化钠溶液，补充已丧失的液体。

2 ．补充量：①根据轻、中、重度估计补充量。然后按每丧失体重的 1% 补液 400 ～ 500ml 计算。②根据血清钠浓度计算：补充水量（ ml ） = 血清钠浓度上升值（ mmol/L ）×体重（ kg ）× 4 （注：女性为 3 ，婴儿为 5 ）。

3 ．一般当日只补充上述估计量的 1/2 ，以免发生水中毒。

4 ．此外，补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml 。

第二节 低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。体内缺钠相对地多于缺水，体液呈低渗状态。

【诊断】

1 ．病史：见于①胃肠道消化液持续性丢失；②大创面的慢性渗液；③应用排钠利尿剂时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水；④等渗性缺水治疗时补充水分过多。

2 ．临床表现：早期有细胞外液减少，后期则有血容量不足，低渗性缺水常无口渴症状。根据缺钠程度分为三度：

①轻度：血钠浓度在 135mmol/L 以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中 Na + 减少。约每公斤体重缺氯化钠 0.25 ～ 0 .5g （简记 0.3g ）。

②中度：血钠浓度在 130mmol/L 以下，除上述症状外尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。约每公斤体重缺氯化钠 0.5 ～ 0 .75g （简记 0.6g ）。

③重度：血钠浓度在 120mmol/L 以下，病人神志不清，肌痉挛性疼痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至出现“缺钠性休克”，约每公斤体重缺氯化钠 0.75 ～ 1 ． 25g （简记 0.9g ）。最终常因循环衰竭而死亡。

3 ．辅助检查：①血清钠＜ 135mmo/L （轻度）、 130mmol/L （中度）、 120mmol/L （重度）。②尿 Na + 、 Cl - 减少或缺如，尿比重低，常在 1 . 010 以下。③血液浓缩。血红蛋白量、红细胞计数及血细胞比容及血尿素氮值均有增高。

【治疗】

1. 应积极处理致病原因。

2 ．针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足的情况，应静脉输注含

盐溶液或高渗盐水。静脉输液原则是：输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。每 8 ～ 12h 根据临床表现及监测资料，随时调整输液计划。低渗性缺水的补液量可按下列公式计算：

需补充的钠量（ mmol/L ） = 〔血钠的正常值 (mmol/L)- 血钠侧得值（ mmol/L ）〕×体重（ kg ）× 0.6 （ 女性为 0.5 ）

以 17mmol/L Na + 相当于 1g 钠盐计算，需氯化钠量约为 21g 。当天先补 1/2 量，加每天正常需要量 4.5g ，共计 15g 。以输注 5% 葡萄糖盐水 1500ml 即可基本完成。此外还应补给日需液体量 2000ml 。其余一半钠，可在第二天补给。

重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。晶体与胶体之比一般为 2 ～ 3:1 。然后可静脉滴注高渗盐水（一般为 5% 氯化钠溶液） 200 ～ 300ml ，尽快纠正血钠过低。但输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过 100 ～ 150ml 。

3 ．在补充血容量和钠盐之后，根据病情给与相应的对症治疗。

第三节 等渗性缺水

水与钠均等比例丢失，同外科临床常见类型。

【诊断】

1 ．病史：有①消化液的急性丧失，如呕吐、腹泻、胃肠外瘘等。②体液丧失在感染区或软组织内，如大面积烧伤、肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染等。

2 ．临床表现：病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。①若在短期内体液丧失达体重的 5% ，既丧失细胞外液的 25% ，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足症状。②当达到体重的 6% ～ 7% 时（相当于丧失细胞外液的 30% ～ 35% ），则有更严重的休克表现。常伴有代谢性酸中毒。

3 ．辅助检查：血液浓缩，血红蛋白量、红细胞计数及血细胞比容明显增高；血清 Na + 、 Cl - 变化不明显；尿少，尿比重增高，尿中氯化物减少不明显。动脉血气分析可判别是否有酸或碱中毒存在。

【治疗】

1 ．补充等渗盐水或平衡盐溶液，已出现休克者应快速输给一定量的胶体液，但不给高渗盐液。

2 ．补充等渗盐水量可依据：①按临床表现轻、中、重度脱水的不同，分别补充约占体重 3% 、 6% 、 9% 数量之等渗盐水。②按红细胞压积计算：补充等渗盐水量（ L ） = 红细胞压积上升值 / 红细胞压积正常值×体重（ kg ）× 0.25 。开始仅补充上述二种计算量 1/2 ，然后再酌情调整。

第四节 水中毒

人体进入大量水分而引起细胞内、外液渗透压降低和容量增大，称水过多或水中毒。

【诊断】

1 ．病史：常有①各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；②肾功能不全，排尿能力下降；③机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。

2 ．临床表现：通常以脑水肿（头痛、呕吐、惊厥、昏迷等）症状为突出，常因脑疝而死亡。

3 ．辅助检查：可发现血液稀释及血清钠下降。

【治疗】

轻度或中度水中毒只要严格限制进水即可。严重者，可根据肾功能情况给予高渗利尿剂（甘露醇、高渗葡萄糖液等）或高渗（ 3% ～ 5% ）氯化钠溶液，按每公斤体重 6ml 计算，首次用 1/3 量 1 小时内缓慢静滴，观察血压、心率等，经 30 ～ 60 分钟，待多余水分经肾排出后再考虑是否补充其余量。

第五节 钠过多

【诊断】

1 ．病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。

2 ．临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿、肺水肿及心力衰竭。

3 ．辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。

【治疗】

限制氯化钠溶液的输入，并给予速尿、利尿酸钠等促使钠、水由肾排出。有肺水肿及心力衰竭时应予强心、利尿治疗。

第六节 低钾血症

血清钾浓度低于 3.5mmol/L ，称为低钾血症。

【诊断】

1 ．病史：有长期进食困难、禁食等病史；或有频繁呕吐、腹泻、胃肠道引流及长期使用利尿剂等造成钾离子丢失过多的病史。此外，输入大量葡萄糖及胰岛素或碱中毒等，钾离子向细胞内转移，亦可导致低钾血症。

2 ．临床表现：缺钾速度快且伴有高钠高钙者症状明显。主要表现为四肢软弱无力，胃、肠蠕动减弱，腹胀、肠麻痹、腱反射减弱或消失，多尿及心律失常等。严重者呼吸肌麻痹，呼吸困难或停止。

3 ．辅助检查：①血钾浓度＜ 3.5mmol/L 。②典型的心电图改变为早期出现 T 波降低、变平或倒置，随后出现 ST 段降低、 QT 间期延长和 U 波。

【治疗】

1 ．积极去除原因。补钾以口服较安全，常用枸椽酸钾或氯化钾， 3 ～ 6g ， 3/ 日。病情重或不能口服时则静滴氯化钾，常用浓度为 5% 葡萄糖液 1000ml 中加人 10% 氯化钾 20 ～ 30ml 。作为预防，通常成人每日补充氯化钾 3 ～ 4g 。作为治疗，则为 4 ～ 6g 或更多。

2 ．补钾时应注意：①如病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，待尿量在 40ml/h 以上时方可补钾。②静脉滴注的氯化钾浓度不宜太高，一般每 1000ml 输液中含钾量不宜超过 40mmol （相当于氯化钾 3g ），输入钾量应控制在 20mmol/h 以下。③静滴钾盐切忌过快，若需在短期内补充较大量钾盐时，应密切观察血清钾及心电图的变化，以防血钾突然升高导致心搏骤停。

第七节 高钾血症

血清钾浓度高于 5.5mmo/L ，称为高钾血症。

【诊断】

1 ．病史：有下述情况：①细胞内钾的移出，如挤压伤、大面积烧伤、溶血以及酸中毒，组织细胞严重破坏。②进入体内的钾量太多。③急性肾功能衰竭。④输入大量库存血。

2 ．临床表现：①轻度增高：手足及口周麻木和感觉异常，肌肉酸痛。②严重增高（血钾＞ 7mmol/L ）出现软瘫，呼吸麻痹，心搏徐缓，心室颤动，心搏停止而死亡。

3 ．辅助检查：①测定血清钾＞ 5.5mmol/L 。②典型的心电图改变为：早期出现 T 波高而尖， QT 间期延长，随后出现 QRS 增宽， PR 间期缩短。

【治疗】

1 ．停用一切含钾的药物或溶液。

2 ．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

（ 1 ）促使 K + 转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 60 ～ 100ml ，再继续静脉滴注碳酸氢钠 100 ～ 200ml 。②输注葡萄糖溶液及胰岛素：用 25% 葡萄糖溶液 100 ～ 200ml ，每 5g 糖加入正规胰岛素 1U ，静脉滴注。必要时可以每 3 ～ 4 小时重复用药。对于肾功能不全不能输液过多者，可用 10% 葡萄糖酸钙 100ml ， 11.2% 乳酸钠溶液 50ml ， 25% 葡萄糖溶液 400ml ，加入胰岛素 20U ，做 24 小时缓慢静脉滴入。

（ 2 ）阳离子交换树脂的应用。

（ 3 ）透析疗法。

3 ．抗心律失常：静脉注射 10% 葡萄糖酸钙 20ml ，也可将 10% 葡萄糖酸钙 30 ～ 40ml 加入静脉补液中滴注。

4 ．进行性血钾增高者需考虑腹膜透析或血液透析。

第八节 镁缺乏症

【诊断】

1 ．病史：多见于长期肠瘘、胆汁瘘、创面渗出、长期禁食补液又未注意补充镁离子、急性胰腺炎或短肠综合征等。

2 ．临床表现：早期肌肉震颤、手足抽搐、腱反射亢进（似低钙血症）。严重时出现幻觉、谵妄、精神错乱。

3 ．辅助检查：①血清镁＜ 0.75mmol/L ，也可在正常水平。②心电图表现为 P 波低电压， T 波高尖，严重时出现 PR 和 QT 间期延长， T 波低平，出现 U 波等。

【治疗】

1 ．一般采取 10% ～ 20% 硫酸镁溶液 10ml 肌注， 3 ～ 4 次 / 日，连用 3 ～ 4 日，症状好转时减量，但补足细胞内镁离子常须继续治疗 1 ～ 3 周。

2 ．对重症抢救用硫酸镁 2 ～ 3g 加入 5% 葡萄糖液 500ml 内，于 2 ～ 3 小时内静滴，速度不宜过快以防发生急性镁中毒导致低血压、呼吸抑制及心跳骤停。

第九节 镁过多症

【诊断】

1 ．病史：常发生于肾功能不全，尤在尿少患者接受镁剂注射后。偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。

2 ．临床表现：当血清镁 2.8 ～ 4mmol/L 时，表现为乏力、疲倦、腱反射消失或血压下降。血清镁 4 ～ 6.4mmol/L 时，出现呼吸抑制。大于 6.4mmol/L 时，心脏传导功能可发生障碍，甚至心跳停搏。

3 ．辅助检查：①测定血镁＞ 1.05mmol/L 。②心电图改变与高血钾相似，可显示 PR 间期延长， QRS 波增宽和 T 波增高。

【治疗】

1 ．首先治疗原发病，改善肾功能。

2 ．急救处理采取 10% 葡萄糖酸钙 10 ～ 20ml 静注，以对抗镁离子对心肌及神经系统的抑制作用。同时要积极纠正酸中毒和缺水。

第十节 代谢性酸中毒

由于酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO 3 - 丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。

【诊断】

1 ．病史：腹泻、肠瘘、胰胆瘘等；脱水、组织血液灌注不足、缺氧、休克、禁食等体内乳酸增加；急性肾功能衰竭，排 H + 和再吸收 HCO 3 - 受阻。

2 ．临床表现：①呼吸深快，可有酮味，呼吸肌收缩明显。②中枢神经意识障碍，如疲乏、嗜睡、昏迷等。③心肌收缩力减弱，周围血管扩张，血压下降。④病人面颊潮红，心率加快。可出现腱反射减弱或消失。

3 ．辅助检查：血液 pH 和 HCO 3 - 明显下降。代偿期的血 pH 可在正常范围，但 HCO 3 - 、 BE （碱剩余）和 PaCO 2 均有一定程度的降低。也可作二氧化碳结合力测定（正常值为 25mmol/L ），如有下降可确定诊断和大致判定中毒程度。

【治疗】

1 ．病因治疗应放在首位。

2 ．较轻的代谢性酸中毒（血浆 HCO 3 - 为 16 ～ 18mmol/L ）常可自行纠正。低血容量性休克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。

3 ．对血浆 HCO 3 - 低于 10mmol/L 的重度酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用药物是碳酸氢钠。根据酸中毒严重程度，补给 5% 碳酸氢钠溶液的首次剂量可在 100 ～ 250ml 不等。 24 小时复查动脉血气分析及血浆电解质浓度后，再决定是否继续补给。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗原则。常用的为 5%NaHCO 3 。

公式： 5% NaHCO 3 （ ml ） = （ 27 － HCO 3 － ）× kg × 0.4 或 5% NaHCO 3 （ ml ） = （ 60V% － CO 2 CP ） /2.24 × kg × 0.5 。

注意：①纠酸时应在 2 小时内先给 1/2 需要量 , 通常不可过快地提高血浆 HCO 3 － 超过 16 mmol/L, 以免发生手足搐搦、惊厥和神志改变。②酸中毒时，离子化钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可发生手足搐搦，应及时补钙。③过速纠酸还可致低钾，应随时纠治。

4 ．注意观察病情变化：及时静脉注射葡萄糖酸钙以纠正低钙血症。防治低钾血症。

第十一节 代谢性碱中毒

体内 H + 丢失或 HCO 3 - 增多可引起代谢性碱中毒。

【诊断】

1 ．病史：①碱性物质摄入过多，如过量应用碳酸氢钠。②胃酸丢失过多，如幽门梗阻持续呕吐或胃液抽吸过多。③低钾血症。④利尿剂的应用，如应用速尿、利尿酸钠等。

2 ．临床表现：①呼吸浅慢而不规则。②神经肌肉兴奋性增加，手足摇摆、腱反射亢进等。③脑组织缺氧出现精神障碍，如躁动、兴奋、嗜睡、昏迷等。

3 ．辅助检查：失代偿时，血液 pH 和 HCO 3 - 明显增高， PaCO 2 正常。代偿期血液 pH 可基本正常，但 HCO 3 - 和 BE （碱剩余）均有一定程度的增高。可伴有低氯血症和低钾血症。

【治疗】

1 ．关键在于消除病因。

2 ．对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。必要时可补充盐酸精氨酸。碱中毒是几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。但应在病人尿量超过 40ml/h 才可补钾。

3 ．严重碱中毒时（血浆 HCO 3 - 45 ～ 50mmol/L ， pH ＞ 7 ． 65 ），可用 0.1mol/L 或 0.2mol/L 的盐酸溶液。具体方法：将 1mol/L 盐酸 150ml 溶入生理盐水 1000ml 或 5% 葡萄糖溶液 1000ml 中（盐酸浓度成为 0.15mol/L ），经中心静脉管缓慢滴入（ 25 ～ 50ml/h ）。切忌将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果。每 4 ～ 6 小时监测血气分析及电解质。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。

第十二节 呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的 CO 2 ，以致血液 PaCO 2 增高，引起高碳酸血症。

【诊断】

1 ．病史：常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、呼吸道梗阻或肺泡膨胀障碍和呼吸机使用不当等。

2 ．临床表现：可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等。因换气不足致缺氧，可有头痛、紫绀。随酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

3 ．辅助检查：血液 pH 明显下降， PaCO 2 增高，血浆 HCO 3 - 可正常。慢性呼吸性酸中毒时，血 pH 下降不明显， PaCO 2 增高，血 HCO 3 - 亦有增高。

【治疗】

1 ．尽快治疗原发病，有效改善病人的通气功能。如应用呼吸机，则应注意调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的有效通气（吸入气氧浓度调节在 0.6 ～ 0.7 之间）。

2 ．针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施。

第十三节 呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的 CO 2 排出过多，以致 PaCO 2 降低，最终引起低碳酸血症，血 pH 上升。

【诊断】

1 ．病史：人工呼吸器辅助换气过度、癔病、疼痛、发热、创伤、忧虑、肝衰竭、休克、败血症等致换气过度。

2 ．临床表现：多数病人有呼吸急促表现。脑组织缺氧，有头痛、头晕、口周和四肢麻木及针刺感、肌震颤及手足抽搐等表现。

3 ．危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

4 ．辅助检查：血 pH 增高， PaCO 2 和 HCO 3 - 下降。

【治疗】

1 ．治疗原发病。

2 ．消除过度换气：可使用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少 CO 2 的呼出，以提高 PaCO 2 。

3 ．如系呼吸机使用不当所致，则调整呼吸机参数。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

第二章 休克

休克（ shock ）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种原因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的氧供、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。休克可以分为：低血容量性、心源性、分布性和梗阻性休克四类。

【临床表现】

1 ．休克代偿期：表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率

加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。

2 ．休克失代偿期：表现为神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇指端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已经发展到 DIC 阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发 ARDS 。

【诊断】关键是应尽早及时发现休克。

【休克的监测】

1 ．一般监测

（ 1 ）精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。

（ 2 ）皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。

（ 3 ）血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压＜ 90mmHg 、脉压＜ 20mmHg 是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

（ 4 ）脉率：常用脉率 / 收缩压（ mmHg ）计算休克指数。指数为 0.5 多提示无休克；＞ 1.0 ～ 1.5 提示有休克；＞ 2.0 为严重休克。

（ 5 ）尿量：是反映肾血流灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量＜ 25ml/h 、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾功能衰竭可能。当尿量维持在 30ml/h 以上时，则休克以纠正。

2 ．特殊监测

（ 1 ）中心静脉压（ CVP ）：正常值为 0.49 ～ 0.98kPa(5 ～ 10cmH 2 O) 。当 CVP ＜ 0.49kPa 时，表示血容量不足；高于 1.47kPa(15cmH 2 O) 时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若 CVP 超过 1.96kPa(20cmH 2 O) 时，则表示存在充血性心力衰竭。

（ 2 ）肺毛细血管楔压（ PCWP ）：正常值为 0.8 ～ 2kPa(6 ～ 15mmHg) 。低于正常值反映血容量不足；增高可反映左房压力增高如肺水肿时。

（ 3 ）心排出量（ CO ）和心脏指数（ CI ）： CO 是心率和每搏排出量的乘积，正常值为 4 ～ 6L /min ；单位体表面积上的心排出量便称作 CI ，正常值为 2.5 ～ 3 .5L /(min · m 2 ) 。

（ 4 ）动脉血气分析：动脉血氧分压（ PaO 2 ）正常值为 10.7 ～ 13kPa(80 ～ 100mmHg) ；动脉血二氧化碳分压（ PaCO 2 ）正常值为 4.8 ～ 5.8kPa(36 ～ 44mmHg) 。休克时 PaCO 2 明显升高；如病人原来并无肺部疾病，因过度通气可致 PaCO 2 较低；若 PaCO 2 超过 5.9 ～ 6.6kPa(45 ～ 50mmHg) 时，常提示肺泡通气功能障碍； PaO 2 低于 8 ． 0kPa(60mmHg), 吸入纯氧仍无改善者则可能是 ARDS 的先兆。

（ 5 ）动脉血乳酸盐测定：正常值为 1 ～ 1.5mmol/L ，危重病人允许到 2mmol/L 。

（ 6 ） DIC 的监测：当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床便可诊断：①血小板计数低于 80 × 10 9 /L ；②凝血酶原时间比对照组延长 3 秒以上；③血浆纤维蛋白原低于 1.5g /L 或呈进行性降低；④ 3P （血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过 2% 。

【治疗】

1 ．一般紧急救治：积极处理引起休克的原发伤、病。及早建立静脉通路，并用药维持血压。吸氧、保温。

2 ．补充血容量：首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时输血。也可用 3% ～ 7.5% 高渗盐溶液行休克复苏治疗。

3 ．积极处理原发病。

4 ．纠正酸碱平衡失调：早期不主张应用碱性药物。多主张宁酸毋碱、酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。使用碱性药物必须首先保证呼吸功能完整，否则会导致 CO 2 潴留和继发呼吸性酸中毒。

5 ．血管活性药物的应用

（ 1 ）血管收缩剂：①多巴胺小剂量 ( ＜ 10μg/min·kg ) 时 , 可增强心肌收缩力和增加 CO ，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量（＞ 15μg/min·kg ） 时 , 则可增加外周血管阻力。抗休克时宜采用小剂量。②多巴酚丁胺常用量为 2.5 ～ 10μg/min·kg , 小剂量有轻度缩血管作用。与去甲肾上腺素联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。③去甲肾上腺素常用量 0.5 ～ 2mg 加入 5% 葡萄糖溶液 100ml 内静脉滴注。④间羟胺（阿拉明）常用量 2 ～ 10mg 肌注或 2 ～ 5mg 静脉注射；也可 10 ～ 20mg 加入 5% 葡萄糖溶液 100ml 内静脉滴注。⑤异丙肾上腺素常用剂量 0.1 ～ 0.2mg 溶于 100ml 输液中。

（ 2 ）血管扩张剂：① α 受体阻滞剂：酚妥拉明剂量为 0.1 ～ 0.5mg/kg 加入 100ml 静脉输液中。酚苄明 0.5 ～ 1.0mg/kg 加入 5% 葡糖糖溶液中或 0.9% 氯化钠溶液 200 ～ 400ml 内， 1 ～ 2 小时滴完。②抗胆碱能药：山莨菪碱（ 654-2 ）每次 10mg ，每 15 分钟一次，静脉注射，或者 40 ～ 80mg/h 持续泵入，直到症状改善。

（ 3 ）强心药：包括兴奋 α 和 β 肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、毛花甙丙（西地兰）等。

6 ．治疗 DIC 改善微循环：对诊断明确的 DIC ，可用肝素抗凝，一般 1.0mg/kg ， 6 小时 1 次，成人首次可用 10,000U （ 1mg 相当于 125U 左右）。

7 ．皮质类固醇和其他药物的应用

（ 1 ）皮质类固醇：主要作用有：①阻断 α 受体兴奋作用；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防止白细胞聚集；⑤促进糖异生。一般主张大剂量静脉滴注，一次滴完，只用 1 ～ 2 次。

（ 2 ）加强营养代谢支持和免疫调节。

（ 3 ）应用钙通道阻断剂、吗啡类拮抗剂、氧自由基清除剂、调节体内前列腺素（ PGS ）及三磷酸腺苷 - 氯化镁等对症治疗。

第一节 低血容量性休克

低血容量性休克（ hypovolemic shock ）常因大量出血或体液丢失，或液体存在于第三间隙，导致有效循环量降低引起。主要表现为 CVP 降低、回心血量减少、 CO 下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率增快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。

一、失血性休克

失血性休克（ hemorrhagic shock ）多见于创伤、手术及动脉瘤破裂等。通常在迅速失血超过全身总血量的 20% 时，即出现休克。

【诊断】

l. 有外伤和疾病引起大出血史。

2 ．临床表现：①轻度休克：失血量达总血量 20% 以下。患者神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，舒张压增高，脉压差变小，心率快（＞ 100 次 / 分）而有力。②中度休克：失血量达总血量 20% ～ 40% 左右，患者神志淡漠或烦躁不安，口渴明显，皮肤苍白，皮温降低，表浅静脉塌陷，毛细血管充盈时间延长，脉细数（＞ 120 次 / 分），血压下降，脉压差小于 2.66kPa （ 20mmHg ），尿量减少。③重度休克：失血量超过总血量 40% 以上，患者精神萎靡不振，反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷。呼吸急促，心音低钝，脉细数或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓。少尿或无尿，后期可并发多脏器功能衰竭。

3 ．辅助检查：红细胞、血红蛋白均可下降，尿量少，尿比重可增高。

【治疗】

l. 紧急止血：①表浅伤口出血，局部加压包扎。②四肢动脉性出血，按解剖关系扎止血带暂时止血。③内脏大出血，在抗休克同时积极准备手术，如门脉高压性食管曲张静脉破裂大出血，先用三腔气囊导管压迫止血或垂体后叶素静滴等，如仍不能控制出血，即应手术止血。

2 ．迅速补充血容量：①输血，增加血容量迅速改善循环。一般先适当补液，待微循环改善后再输血，最好给新鲜全血，输大量库存血，可发生严重的凝血障碍。②输晶体液有利细胞外液的补充，能稳定地保持血容量，并能纠正血液的高粘状态，预防弥漫性血管内凝血的发生。临床常用平衡盐液，低分子右旋糖酐，碳酸氢钠盐液和 706 代血浆等。

3 ．抗休克裤的应用：适用休克伤员的转送。伤员经初步止血后，将双下肢及下腹部套入裤内，扣好尼龙扣，即注入气体，以利于下肢、腹内的血液流入中心静脉，保证心、肾、脑的灌注，随有效血管量的补充，逐步放气。

4 ．一般治疗：镇静、止痛、保暖、骨折固定及全身应用止血药物等。

二、创伤性休克

创伤性休克（ traumatic shock ）见于机体遭受严重损伤（大面积烧伤、骨盆骨折、挤压伤等），造成血液、血浆丢失，损伤部位组织水肿和体液渗出，使有效循环血量不足；同时因血管活性物质的释放，疼痛和神经 - 内分泌系统反应的影响而发生休克。

【诊断】

1 ．病史：了解受伤原因，部位，时间及尿量；对烧伤应了解部位、面积、深度、受伤时间和伤后处理等；对外伤者，除了解受伤经过外，注意有无内、外出血征象。

2 ．临床表现：本征属低血容量性休克．其临床特征与出血性休克的表现相似。但需注意有无并发症的征象，如成人呼吸窘迫综合征（ ARDS ）、应激性溃疡出血及 DIC 等。

3 ．辅助检查：组织损伤时血钾可升高；尿少，尿比重低提示急性肾功不全；血小板数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、血块收缩时间异常，可能有 DIC 的发生；血 pH 、 PaCO 2 、 HCO 3 - 、 SB 下降时，可能合并有代谢性酸中毒。

【治疗】

1 ．病因治疗：抗休克同时，下列情况应优先处理：①外出血应及早有效止血。②内脏出血需迅速补充血容量，果断紧急手术。③开放气胸应堵塞伤口，纠正纵隔摆动。④大量血气胸先穿刺或闭式引流。⑤呼吸道阻塞者，应气管切开。⑥有心包填塞者，应切开心包，排出积血和修复心肌伤口。⑦创伤骨折应固定。

2 ．补充血容量：先快速输入等渗盐水或平衡盐液，以后输血浆或全血。严重创伤时微血管扩张和管壁通透性增加，根据临床估计所补充的液体量往往不足，故应以监测休克指标的变化调整输液量。当输入相当量晶体和胶体液后（超过估计丢失量的 1.5 倍），血压仍未回升时，需用升压药物，如多巴胺、间羟胺等；如补液后血压上升，而未见尿量增加，可用利尿剂。当并存酸中毒时，可根据血气分析或 CO 2 CP 值补充碱性溶液。

3 ．心血管活性药物：休克早期，相当于微循环血管痉挛期，选用强心和扩张血管作用的 β 受体兴奋药（异丙肾上腺素、苄胺唑啉等）；休克严重时，相当于微循环扩张期，可用兴奋心肌、收缩血管作用的 α 受体药物（阿拉明、多巴胺等），以维持血压；休克晚期，可能出现 DIC ，在应用 α 和 β 受体兴奋药的同时，应用强心和抗凝药物（肝素、潘生丁、链激酶或右旋糖酐溶液等），以改善微循环。

4 ．激素的应用：创伤性休克可使用大剂量激素，如氢化可的松 20 ～ 50mg/kg 或地塞米松 l ～ 3mg/kg ，加入 5% 葡萄糖液中静滴，一般不超过 1 ～ 2 日，避免抑制免疫功能。但对休克并发高凝血状态，应慎用激素。

5 ．预防并发症：①呼吸道梗阻：尽早行人工辅助呼吸或及早作气管切开。②急性肾功能衰竭：在扩容的基础上，选用小剂量多巴胺、心得安或普鲁卡因，以增加肾灌注量；用 20% 甘露醇、速尿和利尿酸，以解除肾血管痉挛，增加尿量；用碳酸氢钠溶液可使尿液碱化。如尿量仍少，尿比重低时，应控制输液量，防治高钾血症，并争取作透析疗法。③应激性溃疡出血：伤后服用制酸剂（如氢氧化铝胶、组织胺、 H 2 受体拮抗剂如甲氰咪呱等），可降低本病发生率。④心功能不全：应用西地兰、毒毛旋花子甙 K 等，能增强心肌收缩力。⑤ DIC ：及早恢复有效循环血量，输入低分子右旋糖酐，以疏通微循环。对严重者呈高凝状态时，可用肝素。

第二节 感染性休克

感染性休克（ septic shock ）又称脓毒性休克。患化脓感染性疾病时，细菌内、外毒素进入血液循环，使全身毛细血管广泛损害，血流瘀滞，回心血量减少，大量血浆样液体渗出，有效循环量减少，导致组织灌注不足，此症死亡率可达 50% ～ 80% 。

【诊断】

1 ．原发病及病史：多见于急性腹膜炎，胆道感染，严重战伤或烧伤感染等。

2 ．临床表现：①休克早期：常有寒战、高热，皮肤苍白温热，血压稍低，收缩压 10.66 ～ 13.33kPa （ 80 ～ 100mmHg ），脉压差＜ 2.66kPa （ 20mmHg ），脉快而弱 100 ～ 120 次 / 分，白细胞增多，核左移，尿量正常。②休克期：可分“暖休克”和“冷休克”两种。前者血压下降，皮肤温暖而红润，尿量正常，不久转入冷休克阶段，表现皮肤苍白而冷湿，末梢紫绀，尿量减少（＜ 20ml/h ），有脱水征，电解质失调及代谢性酸中毒，白细胞数升高或低于正常，但核明显左移，血小板减少等。③休克晚期：患者神志淡漠，脑缺氧而谵妄或昏迷，血压下降，体温持续不升，全身出冷汗，皮肤紫绀，出现瘀点、瘀斑，脉细数不能触及或伴有皮肤粘膜出血倾向。

3 ．辅助检查：白细胞数可＞ 20 × 10 9 /L ，中性显著增加，有毒性颗粒；严重者白细胞数反而过低。合并酸中毒时，血气分析可异常。

【治疗】

1 ．控制感染：联合应用抗生素，如金葡菌感染时，可选用红霉素和邻氯青霉素钠或新青霉素Ⅱ和头孢噻吩等药物治疗；对肠源性感染，应选用对需氧菌和厌氧菌均有效的药物，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、灭滴灵、氯林可霉素、头孢噻吩等药物；充分引流感染灶，切除坏死组织，消除致病菌生长繁殖的条件。

2 ．扩充血容量和调节酸碱平衡：根据先盐后糖、先快后慢、见尿补钾的原则，可先用平衡盐液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量，以后用低分子右旋糖酐或血浆。贫血者可输血。暖休克时血容量常无明显减少，应控制扩容液量，防止肺水肿或心力衰竭；当有代谢性酸中毒时，应根据 CO 2 CP 或血气分析进行纠正。

3 ．维护心功能：应用 α 受体或 β 受体兴奋药物均可，如多巴胺或阿拉明，也可用去甲肾上腺素和苄胺唑啉联合应用。伴有心功能不全时，早用西地兰或毒毛旋花子甙 K ，以增强心肌收缩力。

4 ．激素的应用：感染性休克时，早用大量激素，而且疗程宜短。如氢化可的松，单次剂量可达 50 ～ 100mg/kg （或地塞米松 3 ～ 5mg/kg ）静滴，若有效，可在 6 ～ 12h 后重复一次剂量。

第三章 外科感染

外科感染（ surgical infection ）是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。 特点为 ：① 大部分为混合感染 ；② 有明显的局部症状 ；③ 受累组织或器官可发生坏死、化脓和破坏 ；④ 大多数需要手术治疗才能取得良好疗效。

【诊断】

1 ．局部症状：红、肿、热、痛及功能障碍。

2 ．全身症状：轻重不一。感染较重时可有发热、头痛、全身乏力、食欲下降、脉搏增快等。炎症扩散、病程较长时，可出现水电解质代谢紊乱，营养不良、白细胞增加和核左移。极严重时可出现感染性休克和 MODS ，最后出现昏迷 / 谵妄而死亡。

3 ．局部形成脓肿，波动试验阳性是其主要依据；深部脓肿穿刺抽脓法可帮助诊断。

4 ．辅助检查：细菌培养、血常规检查、超声波、病原体检测、 X 线片、 CT 、 MRI 检查等。

【治疗】原则：消除感染的病因和毒性物质（脓液、坏死组织等），增强人体的抗感染和修复能力。

1 ．局部处理

（ 1 ）患肢抬高、制动，可减轻疼痛、消肿，使炎症局限化，减少毒素吸收和感染扩散。

（ 2 ）外用药：鱼石脂软膏、金黄散、硫酸镁等。

（ 3 ）物理疗法：改善循环，增加局部抵抗力。

（ 4 ）已形成脓肿时，切开引流。

2 ．全身支持治疗：严重时卧床休息，体温过高时物理降温，加强基础护理，予高热量、高维生素饮食，维持液体平衡等。

3 ．抗感染药物的应用：原则如下：

（ 1 ）根据临床诊断、感染的一般规律估计致病菌种类而选择药物，如疖、痈、急性乳腺炎的致病菌多为金葡菌，急性蜂窝织炎多为链球菌。

（ 2 ）根据脓液和血培养结果和药敏试验报告选择有效的抗菌药物。

（ 3 ）使用药物要有足够剂量，但不宜过大，及时更换或停用。

（ 4 ）尽量选用窄谱抗生素。

（ 5 ）要注意各种抗生素的毒副作用。

第一节 疖

疖（ furuncle ）是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。致病菌多为金黄色葡萄球菌。好发部位为毛囊和皮脂腺丰富的部位，如头、颈项部、面部、背部、腋部和臀部等。不同部位同时发生几处疖，或一段时间内反复发生疖，称为疖病。

【诊断】

1 ．症状：最初为红肿痛的圆形小结节，以后逐渐肿大，疼痛加剧，周围皮肤有轻度水肿，几天后因组织坏死变软，出现黄白色小脓栓。再过几天，脓栓脱落，脓液排出，炎症消退而愈合。面部疖，特别是鼻、上唇及周围所谓“危险三角区”的疖症状较重，禁止挤压，以免感染扩散。面部疖肿如引起化脓性海绵状静脉窦炎，则出现面部进行性肿胀，可伴寒战、高热、头痛、昏迷等，病情严重，死亡率很高。

2 ．如有发热等全身反应，应作白细胞计数或血常规检查；还需检查血糖和尿糖，作脓液细菌培养及药物敏感试验。

【鉴别诊断】

需与皮脂囊肿（俗称粉瘤）并发感染、痤疮伴轻度感染及痈等鉴别。

【治疗】

1 ．早期促使炎症消退：可用物理治疗，鱼石脂软膏等外敷可使感染局限化。

2 ．局部化脓时及早排脓：疖成熟后去除脓栓或切开引流。

3 ．抗菌治疗：可选用青霉素或复方新诺明等。

4 ．有糖尿病者应给予降糖药物或胰岛素等相应治疗措施。

第二节 痈

痈（ carbuncle ）指临近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成。

【诊断】

1 ．临床表现：初期局部表现为大片状炎性浸润区，外观暗红，硬而界线不清，伴剧痛。中心部位逐渐出现多个脓头，呈蜂窝状。脓汁不易通畅排出，继而组织坏死，溃烂，形成较大创面。延误治疗病变继续扩大加重，出现畏寒、发热、头痛、乏力等严重的全身反应。常有区域淋巴结肿大、压痛。

2 ．辅助检查：血常规检查白细胞计数明显增加；也可作脓液培养与药物敏感试验。

3 ．注意病人有无糖尿病、低蛋白血症、心脑血管等全身性病症。

【治疗】

1 ．及时使用抗菌药物： 可选用青霉素或复方新诺明，以后根据细菌培养和药敏试验结果选药。

2 ．全身治疗：卧床休息，输液，加强营养，止痛及镇静。有糖尿病者应积极治疗糖尿病等慢性疾病。

3 ．局部治疗： 50% 硫酸镁湿敷、理疗，可用鱼石脂软膏、金黄散等敷贴。

4 ．痈切除术：已出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时，为改善引流，需要及时切开引流，并将炎症坏死组织切除。常采用“＋”、“＋＋”或放射状切口，深达筋膜下，填塞生理盐水纱条，外加干纱布绷带包扎。术后注意创面渗血情况，必要时更换填塞敷料重新包扎。术后 24 小时更换敷料，改呋喃西林纱条贴于创面或伤口内使用生肌散，促使肉芽组织生长。较大创面可行植皮术。

第三节 皮下急性蜂窝织炎

皮下急性蜂窝织炎（ acute cellulitis ）是指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌肉间隙或是深部蜂窝组织。致病菌多为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌以及大肠杆菌或其他型链球菌等。

【诊断】

1 ．局部呈弥漫性红肿，边界不清，伴明显疼痛和压病。病变发展，病灶区形成脓肿。

2 ．可伴有畏寒、发热、头痛、乏力等全身症状。白细胞增加。

3 ．常合并淋巴管炎和淋巴结炎。

【治疗】

l ． 全身治疗：卧床休息，止痛，患肢抬高，选用有效抗生素。

2 ． 局部治疗：理疗、外敷药膏。脓肿形成时，及时切开引流。

第四节 丹毒

丹毒（ erysipelas ）是皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌侵袭所致。

【诊断】

1 ．病变多见于下肢，发病初期表现为片状皮肤红疹，边界清楚，微隆起，伴灼痛，指压病变区立即褪色。病灶向四周扩展时，中心部位颜色开始消退，有时出现大小不等的水泡或血泡。区域淋巴结肿大，伴疼痛及压痛

2 ．常有畏寒、高热、头痛、乏力等全身症状。

3 ．血常规检查白细胞增加。

【治疗】

l. 卧床休息，加强营养，发生在下肢应抬高患肢。

2 ．大剂量青霉素静脉滴注或肌注，直至局部病变消失。

3 ． 50% 硫酸镁局部持续湿热敷。

4 ．积极治疗口、鼻腔及足趾的感染病灶。

第五节 急性淋巴结炎

常继发于其它感染病灶，多发生于颈部、颌下，腋窝及腹股沟。致病菌多为金葡菌及链球菌。

【诊断】

l ．受累区域淋巴结肿大、压痛，局部皮肤发红、肿胀，化脓后可出现波动。

2 ．可伴畏寒、发热、头痛等全身症状。

【治疗】

1 ．及时治疗原发病灶。

2 ．局部热敷、理疗或外敷消炎药膏。

3 ．形成脓肿时，及时切开引流。

4 ．有全身症状者，可给以抗生素。

第六节 急性淋巴管炎

由链球菌引起的皮内或皮下淋巴管的急性炎症，多发于四肢，病原菌常由皮肤破损处侵入，或由其它化脓病灶扩散而来。

【诊断】

1 ．感染病灶近侧皮肤沿淋巴管走行可见一条或数条红线，并向近心端延伸，局部较硬，有压痛。

2 ．严重者伴有发冷、发热症状。

【治疗】

1 ．积极治疗原发病灶。

2 ．局部热敷、理疗。

3 ．有全身症状者，行抗菌消炎治疗。

第七节 急性脓肿

【诊断】

1 ． 浅部脓肿表现为局部红、肿、热、痛，继而出现波动感。

2 ．深部脓肿为局部弥漫性肿胀，疼痛及压痛，波动不明显，试验穿刺可抽出脓液。

【治疗】

1 ．及时切开引流，手术时应有完善的麻醉，切口设计合理。深部脓肿应先穿刺定位，然后逐层切开。

2 ．术后及时更换敷料。

3 ．全身应用抗菌消炎药物治疗。长期不愈的伤口，应查明原因。

第八节 手部感染

一、甲沟炎

【诊断】

1 ．指、趾甲一侧或双侧甲沟之近端发红，肿胀，疼痛，继而出现脓点，流脓后可见肉芽组织。

2 ．感染蔓延至甲床时，局部积脓可使整个指、趾甲浮起、脱落。

【治疗】

1 ．早期可将患指、趾浸泡于热水中， 2 ～ 3 次 / 日，每次 30 分钟，或涂鱼石脂软膏。

2 ．已化脓时应及时切开引流：局部麻醉下，沿甲沟向手指（足趾）近侧纵行切口，将皮瓣向上翻起或放置橡皮片引流。

3 ．严重者或甲下积脓，可纵行切除部分指（趾）甲，或拔除整个指（趾）甲。

二、脓性指头炎

手指末节掌面的深部化脓性感染，常由局部刺伤引起。因解剖的特殊性，感染后指内压力很大，如不及时切开引流，可导致指骨坏死。

【诊断】

1 ． 手指末节掌面肿胀，外观呈蛇头状，伴剧烈跳痛，手下垂时加重。

2 ．掌侧皮肤张力大，微红且有明显压痛，局部波动感多不明显。

3 ．处理不及时，可自行破溃，创口久治不愈。

4 ． X 线片可显示末节指骨坏死。

5 ．可伴有发热、头痛等全身症状。

【治疗】

1 ．初期局部制动、抬高、热敷、理疗等。

2 ．如跳痛加剧应及早切开引流。在患指侧面作纵行切口，近端不超过指间关节，分开纤维隔，放入细橡皮片引流。

3 ．已发生指骨骨髓炎时，应摘除游离的死骨碎片。

4 ．全身症状较重者，给予抗生素治疗。

三、化脓性腱鞘炎

【诊断】

1 ．患部明显肿胀，剧烈疼痛，沿腱鞘明显压痛。

2 ．患指呈半屈曲状，伸指活动疼痛加剧。

3 ．常可合并滑囊及间隙的感染。

4 ．可伴发热、头痛等全身症状。

【治疗】

1 ．患指功能位固定，制动、理疗。

2 ．早期切开减压，在患指侧面作纵行切口，长度要充分，切开肿胀的腱鞘，鞘外置橡皮条引流。

四、手掌间隙急性感染

手掌深部刺伤或由化脓性腱鞘炎蔓延引起掌深面两个相毗邻的潜在间隙的急性感染。

【诊断】

1 ．掌中间隙急性感染：局部特点是①掌心凹消失或稍隆起，皮肤发白，疼痛及压痛明显。②尺侧三指呈半屈曲状，被动伸指时疼痛加剧。③手背部皮肤发红，肿胀明显，常易误为蜂窝组织炎。

2 ．鱼际间隙急性感染：局部特点是①第一指蹼、大鱼际处明显肿胀，且有压痛。②拇指呈外展状，对掌及内收动作受限。③食指呈半屈曲状，被动伸指时疼痛加剧。④掌心凹存在，手背肿胀较轻。

【治疗】

1 ．抬高患肢，功能位固定、理疗等。

2 ．全身给予抗生素治疗。

3 ．及时切开引流，正确选择切口部位：①掌中间隙感染，在掌侧中指与无名指之间作一纵切口。②鱼际间隙感染，在第一指蹼的背面虎口边缘作切口。