第一章 反流性食管炎

反流性食管炎（ reflux esophagitis ， RE ）指胃及十二指肠内容物反流至食管内而引起的食管粘膜炎性病变，可并发食管狭窄、出血、穿孔和 Barrett 食管等。本病发病主要是由于抗反流防御下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。幽门梗阻或上消化道梗阻可以继发反流性食管炎。

【诊断】

1 ．临床表现

（ 1 ）反流症状：如反酸、反食、暧气。饱餐后容易出现上述反流症状，有的在卧位时反流症状明显。

（ 2 ）食管刺激症状：如胸骨后烧灼感、胸骨后痛、吞咽疼痛等。少数吞咽时发噎感。

（ 3 ）食管外刺激症状：有咳嗽、气喘、咽喉炎、口腔溃疡、鼻窦炎等，部分发生肺炎。也有在熟睡时反流物吸入气道，引起呛咳、气喘、甚至窒息感。

（ 4 ）并发症：反复发作可发展成食管狭窄。严重者可导致上消化道出血及不同程度的缺铁性贫血。可并发食管穿孔。少数可发展至 Barrett 食管。

2 ．辅助检查

（ 1 ） X 线检查：食管钡餐检查可显示下段食管粘膜皱襞增粗、不光滑，可见浅龛影或伴有狭窄等，食管蠕动可减弱。有时可显示食管裂孔疝，表现为贲门增宽，胃粘膜疝入食管内，尤其在头低位时。

（ 2 ）内镜检查：可显示不同程度的反流性食管炎。结合病理活检有利于明确病变性质。

（ 3 ） 24 小时食管 pH 监测：是目前检查胃食管酸反流的常用方法。将 pH 电极放置于下段食管，以了解昼夜胃食管酸反流的情况。注意检查前 3 日需停用抑酸剂、促动力剂。对服用质子泵抑制剂（ PPI ）者，需停药 1 周。检查过程中，需避免 pH 电极发生移位，而出现假阳性或假阴性。

（ 4 ）食管测压：能显示下食管括约肌压（ LESP ）低下，一过性下食管括约肌松弛（ TLESR ），食管蠕动收缩波幅低下等，这些是胃食管反流的病理基础。约半数患者测定结果正常。食管测压有助于判断不同原因的食管源性胸痛，也有助于食管 pH 监测的电极定位。

【鉴别诊断】

从临床表现上应与其他原因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病相鉴别。同时，应与心源性、各种原因的非心源性胸痛进行鉴别。

【治疗】

1 ．一般治疗

首先宜改变生活方式。应停用或慎用某些对食管有影响的药物，如硝酸甘油、钙离子通道阻断剂、茶碱等。精神心理治疗也不宜忽视，如心情舒畅，减少精神压力、紧张等，有利于改善反流症状及减少复发。

2 ．药物治疗

（ 1 ）抑酸剂：目前认为减少食管粘膜暴露酸性环境的时间，可减轻食管粘膜损害。应用抑酸剂是治疗的重要手段。可选用 H 2 受体拮抗剂如西咪替丁（ 400mg 每天 2 次）、雷尼替丁（ 150mg 每天 2 次）、法莫替丁（ 20mg 每天 2 次）等。质子泵抑制剂（ PPI ）如奥美拉唑（ 20mg/d ）、雷贝拉唑（ 10mg/d ）抑酸强大，能加速食管炎愈合及迅速改善反流症状。有时需合用促动力剂。

（ 2 ）促动力剂：反流性食管炎是上胃肠动力性疾病，应用促动力剂西沙必利（ 5mg/ 次，每天 3 次）、多潘立酮（吗丁林， 10mg/ 次，每天 3 次）等。饭前 15 ～ 30 分钟服用。

（ 3 ）粘膜保护剂：如硫糖铝、铝碳酸镁等，能中和胃酸和吸附胆汁，保护粘膜免受胃酸和胆汁的侵袭。

3 ．手术治疗：抗反流手术指征为①内科治疗无效者；②严重合并症者；③确诊由反流引起严重呼吸道疾病者。

第二章 慢性胃炎

慢性胃炎（ chronic gastritis ）指多种原因引起的胃粘膜的慢性炎症性病变。根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。临床上常以消化不良症状为主要表现。

【诊断】

1 ．临床表现

症状无特异性，约半数患者有中上腹不适、隐痛、缺乏节律性，餐后可加重，另有食欲减退、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状，伴出血者可有黑便或血便，萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。体检可有上腹压痛，少数患者有贫血貌。

2 ． X 线钡餐检查：对慢性胃炎诊断帮助不大，但有助于鉴别诊断。

3 ．胃镜及活组织检查：是最可靠的诊断方法。浅表性胃炎可见红斑、粘膜粗糙不平、出血点 / 斑；萎缩性胃炎可见粘膜呈颗粒状、粘膜血管显露、皱襞细小、色泽灰暗。内镜直视下可行胃粘膜多点活检，同时查幽门螺杆菌。

【鉴别诊断】

本病需与消化性溃疡、慢性胆道疾病、胃癌及非溃疡性消化不良鉴别。

【治疗】

1 ．一般治疗：去除致病因素，戒烟酒，避免使用对胃粘膜有损害的药物及控制口腔、咽部慢性感染。饮食规律、清淡、细嚼慢咽，避免暴饮暴食及刺激性食物。

2 ．对症治疗：反酸或胃糜烂、出血者，可给予抑酸剂和粘膜保护剂；腹胀、恶心呕吐者，可给胃动力药；胃痉挛痛者，可用解痉剂。恶性贫血者应给予维生素 B 12 和叶酸。

3 ．抗幽门螺杆菌治疗：可选用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮等抗生素 2 种与铋剂和（或）质子泵抑制剂合用，疗程 l ～ 2 周。

4 ．萎缩性胃炎伴重度不典型增生与早期胃癌难以鉴别，可考虑内镜下或外科手术治疗。

第三章 消化性溃疡

消化性溃疡（ peptic ulcer ）指由于胃酸 / 胃蛋白酶的消化作用而发生在食管下段、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的肠侧及具有异位胃粘膜的 Meckel 憩室的溃疡。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，故不同于糜烂。引起消化性溃疡的因素包括幽门螺杆菌（ H ． Pylori ）感染、非甾体消炎药（ NSAID ）、胃酸分泌过多、遗传素质、应激和心理因素，并与粘膜的防卫力下降有关。

【诊断】

1 ．临床表现

（ 1 ）上腹慢性、节律性钝痛、灼痛。

（ 2 ）发作期上腹局限性压痛。

（ 3 ）出现并发症的表现：出血时有呕咖啡样物、黑便，甚至晕厥。突发的剧烈腹痛伴肌紧张，要考虑急性穿孔；固定的上腹剧痛，放射至后背，可能有后壁的慢性穿孔。幽门梗阻时呕吐宿夜食，上腹见胃型及蠕动波，有振水音。

2 ．内镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。内镜下溃疡分为：活动期（ A1 ， A2 ）、愈合期（ H1 ， H2 ）和瘢痕期（ S1 ， S2 ）。同时应取粘膜活检做 Hp 快速尿素酶试验和（或） WS 染色切片找 Hp 。胃溃疡（ GU ）周边多点活检与恶性溃疡鉴别。

3 ．上消化道气钡双对比造影可观察到龛影，胃良性溃疡直径多＜ 2.5cm ，突出于胃轮廓之外，边境清楚，皱壁放射状集中至溃疡边缘，切线位观可见“项圈征”、“狭颈征”和“ Hampton 线”，对侧可见痉挛切迹。十二指肠球部溃疡表现为类圆形密度增高影，有球部激惹及球变形。

4 ．胃液分析：测定基础胃酸分泌量 / 小时（ BAO ）、最大胃酸分泌量 / 小时（ MAO ）和 MAO/BAO 。胃泌素瘤患者 BAO ＞ 15mmol/h ， BAO/MAO ＞ 0.6 。

【鉴别诊断】

上腹痛表现与慢性胃炎、功能性消化不良及肝胆疾病鉴别。胃溃疡需与胃癌、恶性淋巴瘤鉴别，十二指肠溃疡（ DU ）需与胃泌素瘤鉴别。

【治疗】

1 ． Hp （ + ）者质子泵抑制剂（ PPI ） +2 种抗生素三联或再加铋剂四联 1 ～ 2 周治疗，此后继续用抑酸药保证溃疡愈合（ GU 6 ～ 8 周， DU4 周），停药 1 月后复查胃镜或 13 C 尿素呼气试验核实 Hp 是否根除，不必用抗酸药维持治疗。

2 ． Hp （ - ）者寻找并去除溃疡诱因（如服用 NSAID 史），用 H 2 受体拮抗剂或 PPI 治疗（ GU6 ～ 8 周， DU4 周）后，维持治疗 3 ～ 6 个月。

3 ．胃溃疡可加用胃粘膜保护剂或促动力药。

4 ．幽门梗阻时禁食、减压，静脉予抗酸药，若 4 周后幽门梗阻依然存在，应考虑外科手术。

5 ．伴消化道出血者，应在 24 小时内行急诊内镜检查明确诊断，与静脉曲张、血管畸形、贲门粘膜撕裂、出血糜烂性胃炎及肿瘤等出血相鉴别，内镜下喷洒、电凝、微波、激光、注射硬化剂、钛夹等是止血治疗的重要部分。此外，必要时可行选择性血管造影加栓塞及外科手术治疗。

第四章 肠结核

肠结核（ intestinal tuberculosis ）是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性炎症，绝大多数继发于肠外结核。结核杆菌侵犯肠道的途径有：胃肠道感染、血行播散、直接蔓延。结核杆菌侵入肠道不一定发病。只有入侵数量多、毒力大，并在人体免疫功能低下时才会发病。

【诊断】

1 ．临床表现

（ 1 ）腹痛：为常见症状。多位于右下腹，也可在脐周或全腹部；疼痛性质为隐痛或钝痛，常因进餐而诱发。并发肠梗阻时呈绞痛。

（ 2 ）腹泻、便秘：常见腹泻及便秘交替，腹泻每天 2 ～ 4 次，稀水或糊状，不含粘液或脓血，直肠未受累时不伴里急后重。病变严重者大便次数增多，少许粘液或脓液，左半结肠受累时可有脓血便，可有便秘。

（ 3 ）腹部肿块：主要见于增殖型肠结核。常位于右下腹，相对固定、偏硬、压痛。

（ 4 ）呕吐：结核性小肠狭窄或肠系膜淋巴结核压迫十二指肠第二、三段，导致肠梗阻，可发生呕吐，有时为反射性呕吐。

（ 5 ）全身中毒症状：溃疡型肠结核结核毒血症较明显，表现为发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振等。

（ 6 ）并发症：常有肠梗阻、肠穿孔、瘘管形成或便血。

2 ．辅助检查

（ 1 ）实验室检查：①血沉往往增快；②轻、中度贫血，白细胞计数一般正常；③粪便镜检有时可见少量红白细胞。

（ 2 ）结核菌素皮肤试验： PPD 试验强阳性可作为诊断参考。

（ 3 ） X 线检查： X 线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠对肠结核的诊断具有重要意义。表现主要为粘膜皱襞粗乱、增厚，溃疡形成。溃疡型肠结核病变肠段钡剂排空很快，充盈不佳，呈激惹征象，而病变上下肠段充盈，称 Stierlin 征。增生型肠结核表现为肠腔狭窄，肠壁僵硬，结肠袋消失，假息肉形成。

（ 4 ）结肠镜检查：病变多见于回盲部，活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或抗酸杆菌有确诊意义。

【鉴别诊断】

1 ．克罗恩病：不伴肺结核或其他肠外结核表现；肠穿孔、瘘管形成、大出血等并发症较肠结核更为常见； X 线检查发现病变呈节段分布；内镜下可见纵行溃疡；抗结核治疗无效。

2 ．右侧结肠癌：一般无结核毒血症的症状， X 线钡剂灌肠和结肠镜检查即可确诊。

3 ．肠恶性淋巴瘤：患者一般状况迅速恶化，可伴肝脾肿大、浅表淋巴结、肺门淋巴结肿大，如果病变在小肠，鉴别困难时，应及早手术探查。

【治疗】

1 ．一般治疗：活动性肠结核患者应卧床休息，适当补充维生素和钙剂，积极改善营养，加强患者抵抗力，是治疗的基础。

2 ．抗结核化学药物治疗：治疗原则为早期、联用、适量、规律、全程使用敏感药物。因常有肠系膜淋巴结核，故疗程相对要长。

3 ．手术治疗适应证：①完全性肠梗阻或慢性肠梗阻经内科治疗无效；②急性肠穿孔；③肠道大出血经积极保守治疗无效者。

第五章 结核性腹膜炎

结核性腹膜炎（ tuberculous peritonitis ）是由结核杆菌感染引起的慢性、弥漫性腹膜感染。中青年好发，女性多见。主要感染途径是腹腔内结核灶直接蔓延，如肠系膜淋巴结结核、肠结核、盆腔结核等，少数则由血行播散引起。病理表现可分为三型：渗出型、粘连型和干酪型。

【诊断】

1 ．临床表现

起病的缓急和临床症状差异很大，通常起病慢，常在起病后数周至数月就诊。

（ 1 ）发热：以中低度发热多见，伴有盗汗、乏力、消瘦、食欲下降等结核中毒症状。

（ 2 ）消化系统表现：腹痛多为隐痛，位置多位于脐周、下腹或全腹痛，也可以表现为急腹症；腹胀是由于胀气或腹水增多；亦可伴有腹泻与便秘等肠功能紊乱的表现。

（ 3 ）消化系统外结核表现：结核的接触史。

（ 4 ）体征：典型的可有腹部柔韧感，压痛，腹部包块，大量腹水时腹部膨隆，一般中、小量腹水多见，移动性浊音阳性。

（ 5 ）并发症：以肠梗阻多见，多发生于粘连型，梗阻近端肠管可以发生急性穿孔，肠瘘多见于干酪型，可合并腹腔冷脓肿。

2 ．辅助检查

（ 1 ）血象可见白细胞正常或升高；半数以上的病人有不同程度的贫血；血沉一般均增快，可作为结核病活动性的指标；结核菌素试验强阳性对诊断本病有帮助。

（ 2 ）腹水检查：草绿色渗出液，比重＞ 1.016 ，蛋白＞ 25g /L ，血清 - 腹水白蛋白梯度（ SAAG ）＜ 11g /L ，提示为非门脉高压性腹水。白细胞增高＞ 0.25 × 10 9 /L ，以淋巴细胞为主。腺苷脱氨酶（ ADA ）增高，聚合酶链反应（ PCR ）检测腹水结核菌，或用酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测抗体可供参考。常规涂片找抗酸菌的阳性率很低。

（ 3 ） X 线腹部平片可以发现钙化灶，消化道造影可见肠粘连、肠腔狭窄及梗阻。

（ 4 ） CT 、 B 超对腹部包块是实性还是包裹性积液有鉴别意义。

（ 5 ）腹腔镜检查：对于一些诊断困难的病例行腹腔镜检查，可以发现腹膜散在粟粒状白色结节，腹膜肿胀并与肠管、网膜粘连，少数情况下腹水为血性，活检阳性率高，可以帮助明确诊断。广泛粘连者禁忌。

【鉴别诊断】

1 ．腹水应与肿瘤、肝硬化等其他引起腹水的疾病鉴别。

2 ．腹痛明显时与外科急腹症鉴别。

3 ．腹块要与腹部肿瘤相鉴别。

【治疗】

治疗原则：早期、联合、全程足量的规则抗结核药物治疗，同时加强全身性支持治疗。

1 ．支持治疗：注意休息，给予高蛋白、高维生素、高热量食物，有梗阻征象时给予流食或半流食。

2 ．抗结核药物治疗：使用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺加链霉素或乙胺丁醇等， 3 ～ 4 种药联合，疗程需 1.5 ～ 2 年以上。应注意抗结核药物的毒副反应。异烟肼、利福平和吡嗪酰胺的毒副反应主要是肝功能的损害；使用链霉素要注意耳毒性和肾功能；乙胺丁醇则主要是视神经损害。有血行播散或显著结核毒血症者，在抗结核药物治疗的同时，可加用激素短期治疗，泼尼松 30 ～ 40mg/d 。

3 ．对症处理：腹水较多时可酌情放腹水。

4 ．手术治疗：限于完全性肠梗阻、肠瘘、肠穿孔等严重合并症；若诊断困难和腹腔内肿物或某些原因引起的急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。

第六章 溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis ）是一种原因不明的慢性结肠炎，病变限于结肠粘膜，多累及远段结肠，向近段扩展，临床上以腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重为主要症状，病程长，反复发作，病情轻重不等。

【诊断】

1993 年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制订的本病诊断标准如下：

1 ．临床表现：持续性或反复发作性粘液血便、腹痛伴有不同程度的全身症状。不应忽视少数仅有便秘或不出现血便的患者。既往史及体检中要注意关节、口腔、眼、浆膜、皮肤、肝脾等肠道外的临床表现。

2 ．结肠镜检查：①粘膜有多发性浅表溃疡，伴有充血、水肿，病变多由直肠起始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，脆弱易于出血，或覆盖有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋往往变钝或消失。

3 ．粘膜活检：组织学检查呈现炎症性反应，同时常可见粘膜糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。

4 ．钡剂灌肠：①结肠粘膜粗乱或有细颗粒样变化。②多发性浅龛影或小的充盈缺损。③结肠肠管缩短，结肠袋消失或呈管状外观。

5 ．手术切除或病理解剖可见肉眼或组织学的溃疡性结肠炎特点。

6 ．在排除菌痢、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核等特异性感染性结肠炎与肉芽肿结肠炎、缺血性结肠炎、放射性结肠炎的前提下，可按以下标准诊断：

（ 1 ）根据临床表现和结肠镜检查之①、②、③三项中之一项及（或）粘膜活检可以诊断为本病。

（ 2 ）根据临床表现和钡剂灌肠有①、②或③之一项者可以诊断为本病。

（ 3 ）临床表现不典型，但有典型的结肠镜检查或钡剂灌肠典型改变者可以诊断为本病。

（ 4 ）临床表现有典型症状或有典型既往史，而目前结肠镜或钡剂灌肠检查无典型变化者，应列为“疑诊”随访。

【鉴别诊断】

1 ．慢性细菌性痢疾：常有急性细菌性痢疾史，粪便或内镜检查所取得粘液脓血培养，可分离出痢疾杆菌。

2 ．慢性阿米巴肠病：该病主要以近端结肠为主，溃疡边缘为潜行性，溃疡之间的粘膜多正常，粪便中可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。

3 ．克罗恩病：病变主要侵犯回肠末端，腹痛常见于右下腹，为持续性，排便后不缓解，粪便常无鲜血，常可在右下腹触及肿块，内镜检查可见病变呈节段性分布，溃疡之间粘膜大致正常。多无渗出性或接触性出血。粘膜活检对诊断有帮助。

4 ．血吸虫病：有流行区疫水接触史，可有肝脾肿大，血嗜酸性粒细胞增多等临床表现，结肠镜检查并在直肠、乙状结肠交界处活检，找血吸虫卵可阳性。粪便检出血吸虫卵或孵化毛蚴阳性，抗血吸虫治疗好转。

【治疗】

1 ．一般治疗

（ 1 ）休息：注意休息对急性期病人非常重要，并减少精神体力负担，随病情好转逐渐增加体力活动。

（ 2 ）饮食：注意营养补充，宜少量多餐，摄入足够热量和多种维生素，进食少渣饮食，以减轻高纤维素对结肠粘膜机械性损伤。

（ 3 ）对症治疗：对腹痛患者可酌情用抗胆碱能药物，但不宜多用，以免促发急性结肠扩张。腹泻严重者可谨慎试用苯乙哌啶。治疗贫血可给予输血、补充铁剂及叶酸。严重腹泻、脱水者注意维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱。

（ 4 ）静脉营养：病情严重，或手术前后，合并肠疾、肠梗阻、短肠综合征者可采用完全肠道外营养。

2 ．药物治疗

（ 1 ）柳氮磺胺吡啶（ SASP ）：适用于轻型患者，对于经皮质激素治疗已有缓解者，在激素减量时，用于巩固疗效，减少复发。 SASP 用法为发作期每天 3 ～ 4g ，分 4 次口服，病情缓解后改为每天 2g ，维持 l ～ 2 年。

（ 2 ）肾上腺皮质激素：皮质激素对急性发作期有较好疗效。口服是常用的给药方法，一般用泼尼松或泼尼松龙每天 30 ～ 40mg ，重症可达 60mg 。病情控制后逐渐减量至每天 10 ～ 15mg ，维持半年左右停药。暴发型患者常用氢化可的松每天 200 ～ 300mg 静脉滴注，可起到较快的效果。皮质激质亦可用于局部灌肠，每天用琥珀酸氢化可的松 100mg 保留灌肠，每天 1 ～ 2 次，对远端直肠或左半结肠病变效果较好。

（ 3 ）免疫抑制剂：对水杨酸类和皮质激素治疗无效者可试用，或作为激素的辅助治疗，在巩固疗效期间加用，可减少激素的用量和副作用。如硫唑嘌呤，一般每天每千克体重 1.5mg ，分次口服，用药过程中定期检查血象。对激素治疗无效病人可考虑用环孢素治疗。

3 ．外科治疗

手术指征为：①中毒性肠扩张；②肠穿孔；③反复大量便血；④结肠周围脓肿或瘘管形成；⑤肠狭窄并发肠梗阻；⑥癌变或多发性息肉；⑦长期内科治疗无效影响青少年发育。

第七章 慢性肝炎

慢性肝炎（ chronic hepatitis ）是由病毒、药物、酒精、自身免疫等多种原因引起的肝脏炎症，病程一般大于 6 个月。

【诊断】

1 ．临床表现

轻度慢性肝炎症状较轻，乏力、食欲减退、厌油、肝区隐痛不适，可伴腹胀、恶心、腹泻等；肝脏大小正常或稍肿大、质软有轻度压痛，脾脏多无肿大。中、重度慢性肝炎症状较重，多有中度黄疸，疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区隐痛；常有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、皮下出 血，肝脏肿大、质地中等，有压痛和叩痛，大多有脾肿大，部分患者伴腹水。严重者可出现下肢浮肿、出血倾向及肝性脑病。可伴有肝外表现如发热、关节炎、胸膜炎、皮肤病变、肾小球肾炎、闭经等。自身免疫性慢性肝炎全身及肝外表现更多见。

2 ．辅助检查

（ 1 ）血清生化指标：轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高，胆红素多正常或轻度升高，血清蛋白多无异常，血清抗体和免疫球蛋白多正常。中、重度者血清转氨酶、胆红素持续或反复升高，白蛋白合成减少，球蛋白升高，凝血酶原时间延长， GGT 和腺苷脱氨酶亦常增高，伴肝内淤胆时 ALP 增高，免疫球蛋白增高。

（ 2 ） 病原学检查；病毒性慢性肝炎有相应病毒血清学标志阳性结果，自身免疫性慢性肝炎有多种自身抗体阳性，如抗核抗体（ ANA ）、抗平滑肌抗体（ ASMA ）、线粒体抗体（ AMA ）、肝细胞膜抗体（ LSP 抗体和抗 LMA ），但病毒性慢性肝炎偶尔可测到某些自身抗体低浓度升高。

（ 3 ）超声检查可供分度参考：①轻度：肝脾无明显异常改变。②中度：可见肝内回声增粗，肝脏和（或）脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。③重度： B 超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。

（ 4 ）肝穿活检组织学检查：有助于确定病因、判断肝实质损害及炎症活动程度，估计预后和评价疗效。轻度慢性肝炎：①肝细胞变性，点、灶状坏死或凋亡小体；②汇管区有（无）炎症细胞浸润，扩大，有或无局限性碎屑坏死（ PN ）；③小叶结构完整。中度慢性肝炎：①汇管区炎症明显、伴中度 PN ；②小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥接坏死（ BN ）；③纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。重度慢性肝炎：①汇管区炎症严重或伴重度 PN ；② BN 累及多数小叶；③大量纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。

3 ．诊断程序

（ 1 ）确定病因：如慢性病毒性肝炎（乙型、丙型），自身免疫性慢性肝炎，药物性慢性肝炎等。

（ 2 ）判断病变程度：①轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标 仅 1 或 2 项轻度异常；②中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间；③重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。实验室检查血清 ALT 和（或） AST 反复或持续升高，白蛋白降低或 A/G 比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤ 32g /L ，胆红素大于 5 倍正常值上限，凝血酶原活动度为正常值 60 ％～ 40 ％，胆碱酯酶＜ 2500U/L ，四项检测中一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。

（ 3 ）病理学分级分期：以组织学炎症坏死程度分级（ G1 ～ 4 级），以肝纤维化程度分期（ S1 ～ 4 期）（见表 3-7-1 ）。

【鉴别诊断】

1 ．病因学鉴别：病毒性、自身免疫性、药物性、酒精性等。根据病史及实验室检查一般不难鉴别。

2 ．隐匿性肝硬化：有乏力、食欲不振、肝区痛等病史，肝功能正常或轻度异常，鉴别有困难时须作肝活检或作腹腔镜检查。

3 ．非特异性反应性肝炎：系由全身性疾病所引起的肝非特异性炎症，临床和病理与慢性肝炎相似，通过了解原发病而鉴别。

4 ．肝炎后综合征：在急性病毒性肝炎恢复后患者仍有乏力、食欲不振、上腹不适等症状，但肝功能正常，肝活检亦无异常发现。

表 3-7-1 慢性肝炎分级、分期标准

【治疗】

1 ．病因治疗

（ 1 ）乙肝或丙肝病毒复制的病例，应行抗病毒治疗。抗病毒治疗的目的是：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或阻止肝硬化和原发性肝细胞癌的发生。但目前尚无特效药物。近年用于临床的抗肝炎病毒药物主要是干扰素和核苷类似物。α干扰素（ IFN α）治疗慢性乙型肝炎 3 ～ 5mU/ 次，推荐剂量为 5mU/ 次。治疗开始时，每天用药 1 次， 0.5 ～ 1 个月后改为每周 3 次，皮下或肌内注射， 4 ～ 6 个月，部分病人有暂时疗效，可根据病情延长疗程至 1 年。干扰素治疗丙型肝炎，干扰素 3mU/ 次或组合干扰素 9 ～ 15 μg / 次，治疗第 1 个月， 1 次 / 天，以后 3 次 / 周，治疗 4 ～ 6 个月，无效者停药；有效者可继续治疗至 12 个月。根据病情需要，可延长至 18 个月。治疗慢性乙型肝炎的核苷类似物有拉米夫定及单磷酸阿糖腺苷。拉米夫定有抑制 HBV 复制的作用，可使 HBV DNA 水平下降， ALT 复常和减轻症状，改善肝组织病变，但需要治疗至 HBeAg 血清转换，才能考虑停药。 IFN α与拉米夫定联合治疗可提高疗效。单磷酸阿糖腺苷也有抑制 HBV 复制及改善肝功能的作用。治疗慢性丙型肝炎可联合应用干扰素和三氮唑核苷（利巴韦林）。

（ 2 ）免疫抑制剂对自身免疫性慢性肝炎有良好作用。泼尼松龙开始每天剂量为 30mg ，经 2 ～ 4 周治疗好转后每周减 5mg ，直至维持量每天 10 ～ 15mg ，至少需服 6 ～ 12 个月，必要时延长至 2 年以上。激素疗效欠佳者，可联用硫唑嘌呤每天 50mg 。

（ 3 ）其他：药物所致者应停用相应药物并予以解毒剂；肝豆状核变性予以青霉胺、二巯基丁二钠、二巯基丁二酸、二巯基丙磺酸、依地酸钙钠等螯合剂和乙酸锌降低血铜。

2 ．一般治疗

慢性肝炎活动期应适当休息，病情好转后应注意动静结合，不宜过劳。宜进食高蛋白质、低脂肪、高维生素类食物，碳水化合物摄取要适量，不可过多，以避免发生脂肪肝。恢复期要避免过食。绝对禁酒，不饮含有酒精的饮料、营养品及药物。

3 ．护肝治疗

可选用以下药物：①细胞代谢调节剂，如谷胱甘肽（泰特）、肌苷、辅酶 A 、辅酶 Q10 、脱氧核糖核酸；②磷脂制剂，如易善力，口服每天 3 次，每次 1 ～ 2 粒；③多糖类：如猪苓多糖、云芝多糖；④甘草提取物：强力宁、甘利欣等；⑤疗尔健：含肝提取物抗毒成分和肉毒碱乳清酸盐，能促进肝细胞蛋白质和酶合成。

4 ．心理治疗

慢性肝炎患者在生活中需要面对各方面的压力，因而普遍有焦虑、抑郁等负性情绪倾向。临床医师在治疗躯体疾病的同时，应多注意改善患者的负性情绪，及时给予心理干预治疗，无疑将有助于患者病情的恢复。

5 ．随诊

慢性肝炎病程较长，肝炎病毒抗原阳性及肝功能损害者，应遵医嘱定期随访。慢性乙型病毒性肝炎可进展为肝硬化，并转化为肝癌，随访时注意监测病情变化。

第八章 肝硬化

肝硬化（ liver cirrhosis ）是由一种或多种原因长期或反复作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛变性坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门脉高压为主的临床表现。

【诊断】

1 ．临床表现

（ 1 ）存在肝硬化相关病因：如 HBV 或 HCV 感染、血吸虫病、长期大量饮酒等病史。

（ 2 ）肝功能损害的表现：肝病面容、消瘦、乏力、营养不良及消化道症状，如厌油、腹胀、恶心、呕吐等；出血倾向；黄疸见于半数以上患者，重度黄疸提示肝细胞有进行性或广泛坏死。内分泌失调：①雌激素增多、雄激素减少的表现如肝掌蜘蛛痣、男性性功能减退、乳房发育，女性闭经、月经减少；②继发性醛固酮和抗利尿激素增多；③高血糖 / 低血糖；④高 rT 3 血症；⑤骨质疏松或骨软化。肝脏质地坚硬有结节感，是诊断肝硬化的重要体征。

（ 3 ）门脉高压的表现：脾大及脾亢；侧支循环开放（如食管、胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张），腹水、胸水等。

（ 4 ）并发症：失代偿期肝硬化常出现严重并发症，主要有：①上消化道出血：主要为食管、胃底静脉曲张破裂出血，部分患者并发消化性溃疡或急性胃粘膜病变；②肝性脑病；③感染：常见自发性腹膜炎，其他各系统感染均可发生；④功能性肾衰竭：主要表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，肾脏无重要病理改变；⑤电解质及酸、碱平衡紊乱；⑥原发性肝癌。

2 ．辅助检查

（ 1 ）肝功能试验：血清白蛋白降低，球蛋白升高；凝血酶原时间延长也较常见。 ALT 、 AST 和血清胆红素升高仅用于判断病情活动性。

（ 2 ）肝纤维化指标：血清Ⅲ型前胶原（ P Ⅲ P ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ C ）、层粘蛋白（ LN ）、透明质酸（ HA ）、单胺氧化酶（ MAO ）、脯氨酸羟化酶、胶原酶、 N- 乙酰 - β - 氨基葡萄糖苷酶（ NAG ）等指标异常有助于肝硬化的诊断。

（ 3 ）影像学检查： B 超检查对门脉高压诊断较为准确，可提供肝脏外形、边缘、肝内回声及门脉、肝静脉内径等有关信息； CT 或磁共振可发现肝脏变形、肝密度降低、肝门增宽和胆囊移位、腹水等征象；胃镜检查可发现食管胃底静脉曲张。

（ 4 ）肝活组织检查：基本病理演变为肝细胞广泛变性坏死，残存肝细胞形成不规则的再生结节，结缔组织增生形成纤维间隔，包绕再生结节或将残存肝小叶重新分割，改建为假小叶。假小叶形成是病变进入肝硬化的标志。如发现假小叶，则可确诊。肝硬化按结节形态分为四种病理类型：①小结节性肝硬化：结节较均匀，一般在 1cm 以内；②大结节性肝硬化：结节粗大不均，一般在 l ～ 3cm ；③大小结节混合型；④不完全分隔性肝硬化：纤维间隔向小叶内伸展，但肝小叶不完全被分隔。

3 ．诊断标准

（ 1 ）临床诊断标准

1 ）门脉高压症状：腹壁静脉怒张，食管、胃底静脉曲张，脾大。

2 ）肝功能不全的表现

①体征：蜘蛛痣、肝掌、乳房增大、睾丸萎缩。

②肝功能检查：血清胆红素增高，白蛋白减少，胆碱酯酶减少，凝血酶原时间延长，胆固醇减少等。

③腹水。

④肝性昏迷。

⑤肝核素、 CT 扫描显示肝萎缩（尤其右叶），有时左叶增大；由于再生结节所致的肝表面不整。

（ 2 ）病理及形态学诊断标准：即肝脏显著纤维化，再生结节形成，出现假小叶。

1 ）病变遍及整个肝脏，但并非每一肝小叶受累。

2 ）病程中曾有肝细胞坏死阶段。

3 ）有再生结节。

4 ）有弥漫性纤维组织增生。

5 ）肝小叶结构紊乱，小叶中心和汇管区有纤维束相连，因此病理上的特征是肝实质细胞坏死和变性，不但有肝细胞和库普弗细胞减少，而且出现肝内循环障碍。

（ 3 ）肝硬化的并发症诊断：①上消化道出血（主要为食管、胃底静脉曲张破裂出血）；②肝性脑病；③肝肾综合征等。

【鉴别诊断】

1 ．其他原因所致肝肿大：主要有慢性肝炎、原发性肝癌、肝脂肪浸润及一些寄生虫性或代谢性疾病等。

2 ．其他原因所致腹水：腹水患者尤应注意腹水病因的鉴别诊断。

3 ．其他原因所致上消化道大出血：尤其是消化性溃疡、糜烂出血性胃炎。应注意的是，肝硬化患者常合并存在消化性溃疡。

【治疗】

本病无特效治疗，在早期主要针对病因或相关因素，并加强一般治疗，使病情缓解，失代偿期主要是综合治疗，防治各种并发症。

1 ．一般治疗：代偿期应注意休息，失代偿期应强调卧床休息。饮食宜以高热量、高蛋白质及维生素丰富的食物为主，如有肝性脑病先兆，则应限制蛋白质摄入，重症患者应静脉补充能量和多种维生素，并给予支持治疗。

2 ．药物治疗：应给予多种维生素，消化道症状明显时可给予助消化药。抗纤维化中药如丹参、桃仁、当归、黄芪、冬虫夏草、汉防己甲素等均可选用。

3 ．腹水治疗

（ 1 ）限制水钠入量：每天进水量限制在 1000ml 左右，氯化钠 0.6 ～ 1 .2g 。

（ 2 ）增加水钠排出：利尿剂使用原则是先单一，后联合；首选抗醛固酮利尿剂，无效时再加用利尿作用较强的药物，先小量，后逐渐增量；同时谨防电解质紊乱发生。常用螺内酯（安体舒通） 20 ～ 60mg ，每天 2 ～ 3 次，联合用药可加用速尿。利尿剂效果不显或合并功能性肾衰、低钠血症者，可服甘露醇 20g ，每天 1 ～ 2 次。

（ 3 ）难治性腹水的处理

1 ）提高血浆胶体渗透性：难治性腹水常有显著低白蛋白血症（ 25g /L ），每周定期、多次静脉输注白蛋白可提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。

2 ）扩容 + 利尿：先扩容以增加肾脏血浆流量及肾小球滤过率，恢复利尿剂的敏感性。可用 20 ％甘露醇快速静滴（ 1 小时内），同时加用呋塞米。

3 ）腹水浓缩回输：利用自身腹水中的蛋白提高有效血容量，每次放出腹水 5000ml ，浓缩处理（超滤或透析）成 500ml 静脉输注。应防治感染、电解质紊乱等不良反应。

4 ）腹腔穿刺放液：大量放腹水可暂时改善症状，但易并发电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝性脑病等。适应证：①大量腹水影响心肺功能；②腹水压迫肾血管引起少尿、下肢浮肿；③并发自发性腹膜炎。一般每次放腹水 4000 ～ 6000ml 。现主张放腹水同时输注白蛋白 20 ～ 40g ，每周可进行 2 ～ 3 次。

5 ）腹腔颈静脉引流： LeVeen 引流法。利用腹 - 胸腔压力差，放置装有单向阀门的硅胶管，另端插入颈内静脉，将腹水引向上腔静脉。

6 ）淋巴液引流术：肝淋巴液自肝包膜表面不断漏入腹腔是难治性腹水的重要原因，采用胸导管 - 颈内静脉吻合术，可增加淋巴引流量，减轻腹水的形成。

4 ．门脉高压的外科治疗：各种分流、断流术，目的在于降低门脉压力和消除脾亢，但应掌握适应证和手术时机。一般情况差，肝功能损害明显者，分流术易并发肝性脑病，死亡率较高。

5 ．食管、胃底静脉曲张破裂出血的处理措施

（ 1 ）药物治疗：内脏血管收缩药物减少门脉血流量，血管扩张药降低门脉血管阻力。常用的血管收缩药物有血管加压素（ Vasopressin ， VP ）及衍生物、β受体阻滞剂、生长抑素等；常用的扩血管药物有硝酸酯类、α受体阻滞剂及钙拮抗剂等。

l ） VP 十硝酸酯类：在我国常用垂体后叶素加硝酸甘油。垂体后叶素以每分钟 0.2 ～ 0.4U 持续静脉滴注 12 ～ 24 小时，血止后减半量维持 24 小时，硝酸甘油按每千克体重每分钟静滴 0.20 μg ，使用时间同垂体后叶素。特利加压素为 VP 衍生物三甘氨酰赖氨酸加压素，生物半衰期较长，不良反应较 VP 少。首剂 l ～ 2mg 静脉注射，以后每 4 ～ 6 小时 1mg ，持续 36 ～ 48 小时。本药亦可与硝酸甘油联用。

2 ）生长抑素：市售商品有 2 种，施他宁（ Stilamin ）为生长抑素 14 肽，首剂 250 μg 静脉注射，继以每小时静滴 250 μg ，持续给药 24 ～ 48 小时或更长。注意滴注不能中断。奥曲肽（ Octreotide ）又称善得定，为生长抑素 8 肽。首剂 100 μg 静注，以后每小时 25 ～ 50 μg ，持续 36 ～ 48 小时。上述药物治疗期间，如患者再发出血，宜追加首次剂量 1 次。

（ 2 ）三腔二囊管压迫止血：一般胃囊注气 150 ～ 200ml ，食管囊注气 100 ～ 150ml ，每 l ～ 2 小时应抽吸胃内物，观察有无继续出血。 24 小时后，每间隔 6 小时放气观察 30 分钟，一般压迫时间为 2 ～ 5 天，拔管前先放气 24 小时，如不再出血，口服 20ml 石蜡油后再拔管。

（ 3 ）内镜治疗：内镜下直视止血，可局部喷洒 1 ％去甲肾上腺素、孟氏液、凝血酶等，硬化治疗及静脉套扎等。

（ 4 ）手术治疗：经积极的非手术疗法仍不能止血者可考虑采用分流手术或门奇静脉断流术，但分流术后肝性脑病发病率高，死亡率高。

（ 5 ）经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（ TIPS ）：如内科止血治疗不理想可施行。一般多用于 Child C 级不能耐受手术或等待做肝移植的病人。

6 ．肝性脑病治疗的主要目的是消除诱因，减少肠道来源的毒素，降低血氨。

第九章 原发性肝癌

原发性肝癌（ primary hepatic carcinoma ）包括肝细胞癌和肝内胆管细胞癌，前者占原发性肝癌的 90% ，为我国常见恶性肿瘤之一。病因包括慢性乙型、丙型肝炎病毒感染，肝硬化，黄曲霉毒素等。

【诊断】

1 ．临床表现

起病隐匿，早期无症状。中晚期可出现肝区疼痛，多呈持续性钝痛或胀痛；肝肿大呈进行性、质硬、表面凹凸不平；有黄疸，为肝细胞性或梗阻性；恶性肿瘤的全身性表现，如消瘦、乏力、发热及转移癌表现，少数可有伴癌综合征，如低血糖，红细胞增多。肝癌的并发症主要有：上消化道出血，肝性脑病，肝癌结节破裂出血，继发感染。　

2 ．辅助检查

（ 1 ）甲胎蛋白（ AFP ）：肝细胞癌 AFP 阳性率为 70 ～ 90 ％；生殖腺胚胎瘤、少数转移癌（如胃癌）、妊娠、肝炎、肝硬化时， AFP 可有轻度增高。 AFP 诊断肝细胞癌的标准为：① AFP 定量＞ 500ng/ml 持续 4 周；② AFP 由低滴度逐渐升高不降；③ AFP ＞ 200ng/ml 持续 8 周。

（ 2 ）影像学检查： B 超可发现直径 2cm 以上的肿瘤，并了解肿瘤和肝门及血管的解剖关系，估计切除的可能性； CT 平扫时可见低密度影，增强扫描可见早期强化，延迟显像病灶密度低于周边组织，并可了解门脉系统是否受累； MRI 对肿瘤的边界和内部结构的显示优于 CT ；血管造影可发现异常血管、动静脉短路和血管的受累情况。

（ 3 ）肝穿刺活检可确诊肝癌，必要时可剖腹探查。

3 ．诊断标准

（ 1 ）病理诊断

1 ）肝组织学检查证实为原发性肝癌。

2 ）肝外组织学检查证实为肝细胞癌。

（ 2 ）临床诊断

1 ）若无其他肝癌证据， AFP 对流免疫电泳法阳性或放免法≥ 400ng/ml ，持续 4 周，并能排除生殖腺胚胎瘤、少数转移癌（如胃癌）、妊娠、肝炎、肝硬化者。

2 ）影像学检查肝内有明确实质性占位病变，能排除肝血管瘤和转移性肝癌，并具有下列条件之一者：① AFP ≥ 200ng/ml ；②典型的原发性肝癌的影像学表现；③无黄疸而转肽酶和碱性磷酸酶明显升高；④其他器官有明确转移病灶，或有癌性腹水或腹水中找到癌细胞；⑤明显的乙肝血清标志物阳性。

【鉴别诊断】

肝占位性病变的鉴别包括：转移性肝癌及肝脏非癌性占位。转移性肝癌病情发展较慢，症状轻， AFP 正常，但关键在于病理检查和原发灶的证据；肝脏良性占位病变包括肝血管瘤、腺瘤、肝硬化再生结节、局灶性结节性增生和包虫病，肝脓肿在脓液尚稠厚，未形成液性暗区时诊断困难，超声、 CT 、 MRI 及核素显像有帮助，但大部分确诊依靠病理检查。

AFP 升高时，除妊娠及生殖胚胎肿瘤外，尤其要与活动性肝病鉴别。肝病活动时 AFP 常短期升高，如 AFP 和转氨酶动态曲线平行或同步升高，或转氨酶持续增高至正常数倍，提示活动性肝病可能性大；二者曲线分离， AFP 升高而转氨酶正常或由高降低，应考虑原发性肝癌。

【治疗】

1 ．手术治疗：如有可能，外科切除手术治疗仍是主要手段。

2 ．非手术治疗：目前肝癌非手术治疗主要包括放射或超声介入局部治疗（肝动脉化疗栓塞、瘤内注射、射频消融、微波固化、激光热疗、高强度聚焦超声、氩氦刀冷冻治疗等）、放射治疗、化学药物治疗和生物治疗等。

（ 1 ）肝动脉化疗栓塞 (TACE) ：被公认为非手术治疗的首选方法，主要适用于不能切除的肝癌，特别是以右叶为主或多发病灶或术后复发而不能手术切除者。对于不能根治切除的肝癌，经多次 TACE 治疗后，如肿瘤明显缩小，虽大部分已坏死，但仍可能有癌细胞存活，应积极争取及时手术切除，使患者获得根治的机会。肝癌根治性切除术后 TACE 可进一步清除肝内可能残存的肝癌细胞，降低复发高峰期的复发率。对于姑息性切除术后残癌或根治性切除术后复发不能再切除的病例， TACE 仍是首选的治疗方法之一。

（ 2 ）超声导引下经皮穿刺瘤内局部治疗：瘤内注射安全性高、副反应轻微、可反复进行，其中无水乙醇注射 (PEI) 已在临床广泛应用，适用于肿瘤直径 5cm 以下、病灶一般不超过 3 个、肿瘤位于肝门部大血管附近、全身情况较差或切除术后复发不能耐受手术的患者。

（ 3 ）经皮穿刺瘤内射频消融治疗（ RFA ）：主要适用于直径 3cm 以下、病灶数＜ 4 个、无门静脉癌栓或肝外转移的肝癌，其肿瘤完全坏死率可达 90% 以上，接近手术切除疗效。

（ 4 ）肝癌的冷冻治疗：目前适用于直径＞ 3cm 、无严重心肺和肝功能障碍、无出血倾向、无大量胸腹水或广泛转移、未累及肝门或下腔静脉的肿瘤结节。

（ 5 ）其他：肝癌对放疗、化疗均不甚敏感。可同时采用生物、免疫疗法及中医中药等综合治疗。

第十章 肝性脑病

肝性脑病（ hepatic encephafopathy ）是由于肝功能严重受损和（或）门体分流导致的可逆性大脑功能紊乱，以一系列精神、神经系统症状为主要表现的综合征。肝性脑病可见于各种病因引起的肝硬化、重症肝炎、中毒性肝炎及药物性肝病、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染及门体分流手术后。慢性肝性脑病的发生往往有诱因，主要包括：上消化道出血、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、电解质紊乱、镇静麻醉药、手术创伤、便秘和继发感染。

【诊断】

1 ．临床表现

肝性脑病的主要表现包括行为失常、意识障碍甚至昏迷。早期可表现为睡眠倒错，行动迟缓，判断力下降，继而出现嗜睡、意识模糊、木僵和昏迷。体检可有肝臭，扑翼样震颤及病理征。此外，常有肝病本身及相关诱发疾病的症状和体征。

2 ．辅助检查

（ 1 ）肝病方面的异常：包括转氨酶、胆红素、白蛋白及凝血酶原时间的异常，影像学上肝脏形态改变、腹水、脾大及食管胃底静脉曲张。

（ 2 ）血氨：肝性脑病时可以伴有血氨的升高，但部分脑病患者血氨正常。血氨水平与病情轻重并不平行。

（ 3 ）脑电图：有利于早期发现肝性脑病。早期即可有脑电波的弥漫性减慢，呈 4 ～ 7 次 / 秒的θ节律。严重时，表现为δ波（ 1.5 ～ 3 次 / 秒）。

【分期】

I 期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。可有扑翼样震颤，脑电图多正常。

Ⅱ期（昏迷前期）：睡眠倒错，定向力、理解力计算力下降，可有幻觉。有扑翼样震颤，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性，脑电图异常。

Ⅲ期（昏睡期）：昏睡但能唤醒，神经系统体征进一步加重，仍有扑翼样震颤和脑电图异常。

Ⅳ期（昏迷期）：神志丧失，呼之不应，呈浅昏迷甚至深昏迷。扑翼样震颤无法引出。

【鉴别诊断】

1 ．引起昏迷的其他疾病：糖尿病、低血糖、急性二氧化碳潴留、尿毒症及水电解质紊乱等代谢性脑病，脑血管意外，中枢神经系统感染。

2 ．精神症状为主者，要与精神病鉴别。

【治疗】

1 ．消除诱因：包括上消化道出血的止血治疗，控制感染，纠正电解质紊乱，慎用镇静麻醉药。

2 ．减少肠内毒物的生成和吸收

（ 1 ）饮食：开始数日应禁蛋白质食物，每天热卡 30 ～ 40kcal/kg ，以碳水化合物为主，并补充足够的维生素和微量元素。神志清楚后逐步增加蛋白至 40 ～ 60g/d ，以植物蛋白为佳。

（ 2 ）乳果糖：使肠腔内呈酸性，抑制氨的生成和吸收，且可轻泻。

（ 3 ）抑制肠道细菌：口服新霉素 2 ～ 4g/d ，或灭滴灵 0.2g ， 3 次 /d 。

（ 4 ）降氨治疗：精氨酸 20 ～ 25g/d ，加入 1000ml 液静脉滴注。尤其适用于碱中毒时。谷氨酸钠和谷氨酸钾， 23 ～ 46g/d ，碱中毒时慎用。

（ 5 ）假性神经递质拮抗剂：支链氨基酸 250ml ，每天 1 ～ 2 次。

3 ．对症支持治疗。

第十一章 胰腺炎

第一节 急性胰腺炎

急性胰腺炎（ acute pancreatitis ）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

【诊断】

1 ．临床表现

（ 1 ）腹痛： 95 ％的急性胰腺炎患者腹痛是首发症状。多数位于中上腹及左上腹部，也可位于右上腹部，并向腰背部放射，进食可加剧疼痛，不能为一般解痉剂缓解。水肿型者腹痛一般持续 3 ～ 5 天即缓解。出血坏死型腹痛剧烈，延续时间长，由于腹腔渗液扩散，可弥漫及全腹痛，少数患者尤其是老年体弱者，可仅轻微腹痛或全无疼痛。极少数全无腹痛而突然休克或昏迷。预后极差。

（ 2 ）恶心、呕吐：起病后 80 ％～ 90 ％出现恶心、呕吐、吐出食物或胆汁。呕吐不能使疼痛缓解。

（ 3 ）发热：多数患者有中度以上发热，持续 3 ～ 5 天。发热不退，或逐渐升高，应怀疑有继发感染。如胰腺脓肿或伴有胆道感染。

（ 4 ）黄疸：轻型急性胰腺炎少数可出现轻度梗阻性黄疸。数日内黄疸即消失。若黄疸持续不退并加深，应考虑合并胆道结石。

（ 5 ）低血压或休克：少数急性胰腺炎患者，随着病情加重而出现血压下降乃至休克。多数为出血坏死性胰腺炎。有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。

（ 6 ）体征：急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多数有上腹压痛，伴肌紧张和反跳痛。可有腹胀和肠鸣音减少。一般无移动性浊音。出血坏死性胰腺炎出现急性腹膜炎体征，伴麻痹性肠梗阻而且有腹胀，肠鸣音弱至消失。可能叩出移动性浊音，腹水常为血性，淀粉酶明显增高。少数重型患者出现两侧肋腹部皮肤蓝 - 棕色斑（ Grey-Turner 征）或脐周皮肤蓝 - 棕色斑（ Cullen 征）。起病后 2 ～ 4 周发生胰腺及周围脓肿或假囊肿时，上腹可能触及肿块。

2 ．实验室检查

（ 1 ）血白细胞计数：急性胰腺炎患者早期即有白细胞计数增高。水肿型一般在（ 10 ～ 20 ）× 10 9 /L ，中性粒细胞明显增多，重症者超过 20 × 10 9 /L 。

（ 2 ）淀粉酶：对急性胰腺炎的诊断具有决定性意义。

1 ）血淀粉酶：发病 2 ～ 12 小时后即升高，＞ 350U （ Somogyi ）应考虑本病 , ＞ 500U 即可确诊。一般持续 3 ～ 5 天后即可恢复。但血淀粉酶高低并不与病情成正比，应予注意。另外，尚有诸多急腹症者血淀粉酶也可升高，但很少＞ 500U 者。

2 ）尿淀粉酶：较血淀粉酶升高稍晚且下降也较慢，一般发病后 12 ～ 24 小时上升，可持续 1 ～ 2 周后下降，尿淀粉酶＞ 500 ～ 1000U （ Somogyi ）者具诊断价值。

3 ）淀粉酶清除率与肌酐清除率比值（ Cam/Ccr ）：正常值为 1.24 ％± 0.13 ％，一般应小于 4 ％，在急性胰腺炎时显著增高，达 6.6 ％± 0.3 ％，在 9 ～ 15 天逐渐下降至正常水平，症状加剧时又增高。测定 Cam/Ccr 有助于鉴别高淀粉酶血症的病因。

4 ）腹水或胸水淀粉酶：胰液或坏死组织液扩散至腹腔或胸腔时，腹水和胸水淀粉酶值明显升高，常超过 1000U （ Somogyi ），有助诊断。

（ 3 ）其他酶蛋白测定：其中包括对急性胰腺炎较晚期有诊断价值的血清脂肪酶；对坏死型胰腺炎有诊断价值的正铁血红蛋白、 C 反应蛋白等。

（ 4 ）血钙测定：急性胰腺炎时轻度下降，一般不需治疗，如显著下降多示预后险恶。

3 ．影像学检查

（ 1 ） B 超：水肿型者可见胰腺均匀肿大，坏死型者除胰腺轮廓及周围边界模糊不清外，坏死区呈低回声并可显示坏死区范围与扩展方向，可证实有无腹腔积液、胰腺脓肿或囊肿等。此检查除有助于本病的诊断外，对两型的鉴别也有一定的帮助。

（ 2 ） CT ：形态学上最引人注目的是增强 CT 的应用。注入造影剂后胰腺显影增强表明胰腺存活，若不显影表明组织坏死。 Bradly 的研究中，大约早期增强 CT 未显影的病人 70 ％出现坏死胰腺或胰腺组织感染，而 30 ％的病人未合并感染。早期增强 CT 正常的病人，胰腺感染的危险仅为 8.5 ％。早期检查结果被分成 5 级：①正常；②仅胰周增大；③炎症局限于胰腺；④一个区域胰周积液；⑤两个或两个以上区域胰周积液。这种分类对晚期胰腺脓肿确有指导价值。在①或②组的病人，晚期合并感染的发生率为零，在③或④组的病人，分别是 11.8 ％和 16.7 ％，而在⑤组则为 60.9 ％。

（ 3 ） X 线：胸片可发现肺及胸膜的并发症。腹部平片可显示有无肠麻痹和麻痹性肠梗阻。

【鉴别诊断】

本病需与各种急腹症鉴别，如溃疡病穿孔、急性胆囊炎、胆石症、急性肠梗阻等，这些疾病除有各自的特征性临床表现外，影像学检查也可协助鉴别，如腹部游离气体，液平存在， B 超胆囊肿大、胆结石等。此外，本病尚需与不典型心绞痛或心肌梗死鉴别。

【治疗】

急性胰腺炎的治疗应根据病情的轻重及分型以选择正确治疗方法。

1 ．内科治疗

（ 1 ）抑制胰液分泌，可采用以下方法：

1 ）禁食及胃肠减压。

2 ）抑制胃酸分泌：可用 H 2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂，通过减少胃酸从而抑制胰液分泌。

3 ）生长抑素及其类似物：为治疗坏死型胰腺炎效果较好的药物，用药 24 小时发热、腹痛减轻，并可缩短病程，减少并发症，降低病后 24 小时病死率。生长抑素 14 肽施他宁首剂 250 μg 静注，随后每小时静滴 250 μg ，持续 5 ～ 7 天；生长抑素 8 肽 Octreotide （奥曲肽、善宁）首剂 100 ～ 200 μg 静注，继以每小时静滴 25 μg ，持续 5 ～ 7 天，注意以上药在持续静滴期间不可中断。一般水肿型胰腺炎预后良好，不需应用生长抑素及其类似物。

4 ）胰酶抑制剂：抑肽酶（ Trasylol ）每次 10 万 U ，每天 2 次，静滴 5 ～ 8 天； Foyl00 ～ 200mg 加入 500ml 葡萄糖盐水中静滴，每天 1 ～ 2 次，氟尿嘧啶 200 ～ 500mg 静滴，每天 1 次。

（ 2 ）止痛与镇静：止痛可用度冷丁肌肉注射，忌用吗啡，也可用普鲁卡因溶于葡萄糖生理盐水 500 ～ 1000ml 静脉滴注，每天 1 次。镇静可用地西泮 10mg 肌肉或静脉注射。

（ 3 ）抗生素：本病虽属无菌性炎症，但因易并发感染或属胆源性胰腺炎，则需及时选用适当抗生素。常用者除青霉素、氨苄西林、头孢菌素外，尚可选用氧氟沙星、环丙沙星等，最好能合用甲硝唑，以杀灭厌氧菌。

（ 4 ）纠正水、电解质平衡：一般需每天补液 3000 ～ 4000ml ，其中糖盐比约 2:1 。丢失电解质应予以及时补充，尤其是钾的补充。

（ 5 ）抗休克：除早期应用抑制胰酶活性药物外主要是补充血容量，予以输血、血浆、白蛋白或血浆代用品等，必要时测量中心静脉压，根据压力变化来调整输液量，以保护心肺功能。

（ 6 ）胃肠外营养（ TPN ）：对坏死型者应早期给予，以维持热量及营养供应。

（ 7 ）内镜治疗：急性胆源性胰腺炎现多主张早期内镜下取石和胆管引流。

（ 8 ）防治并发症：对出现的消化道出血、肾功能衰竭、 ARDS 及 DIC 等应予以及时而恰当的处理。

2 ．外科治疗

急性坏死型胰腺炎经内科积极治疗病情无好转或恶化时，应及时手术治疗；并发腹腔内脓肿或胰腺脓肿者亦应外科手术。

第二节 慢性胰腺炎

【诊断】

1 ． 临床表现

（ 1 ） 腹痛：是最常见症状。初为间歇性，后转为持续性腹痛，性质可为钻痛或钝痛，多位于中上腹部，可放射到左、右季肋下或背部。患者取坐位、膝屈曲位时疼痛可有所缓解；躺下或进食时疼痛加剧。

（ 2 ）胰腺外、内分泌障碍：慢性胰腺炎的后期，由于外分泌功能障碍可出现消化不良、食欲减退、厌食油腻、体重减轻和脂肪泻等消化不良综合征的表现。引起维生素 A 、 D 、 E 、 K 缺乏时，可出现夜盲症、皮肤粗糙、手足抽搐、肌肉无力和出血倾向等。当胰岛β细胞分泌受到严重影响时可发生糖尿病。

（ 3 ）其他：伴有假性囊肿者，约 1/3 患者于左上腹或脐部可扪及包块，并伴压痛及腹肌紧张。腹痛发作时，常可伴黄疸和发热。少数病例可出现精神症状、腹水和胸水、多发性脂肪坏死、消化性溃疡和上消化道出血等。

2 ．辅助检查

（ 1 ） B 超：胰腺局灶性结节，胰管扩张，囊肿形成，胰肿大或纤维化。

（ 2 ） CT 检查：胰实质钙化或结节状，密度不均，胰管扩张或囊肿形成等。

（ 3 ） ERCP 检查：胰管扩张或呈不规则串珠状。

3 ．诊断标准

（ 1 ）有明确的胰腺炎组织学诊断；

（ 2 ）有明确的胰腺钙化；

（ 3 ）有典型慢性胰腺炎症状体征，有明显的胰腺外分泌障碍和 ERCP 等典型慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌；

（ 4 ）超声内镜（ EUS ）有典型的慢性胰腺炎影像学特征。

【治疗】

1 ．内科治疗

（ 1 ）病因治疗：积极治疗胆道疾病，戒酒。进低脂肪、高蛋白食物，避免饱食，防止急性发作。

（ 2 ）对症治疗：包括止痛、补充营养等。合并糖尿病者可给予胰岛素治疗。

（ 3 ）内镜治疗：通过内镜排除胰管蛋白栓子或结石，对狭窄的胰管可放置内支架引流。

2 ． 手术治疗

（ 1 ）适应证：①内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；②合并胰腺假性囊肿或胰腺脓肿者；③不能排除胰腺癌者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。

（ 2 ） 手术方法：①胰切除术；②胰管减压及引流术；③迷走神经及腹腔神经节切除术；④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。